Osteonecroză (M87)

[codul de localizare vezi mai sus]

Include: necroză osoasă avasculară

Exclus:

• osteocondropatie (M91-M93)
• osteonecroza maxilarului (medical) (indusă de radiații) (K10.2)

Dacă este necesar să identificați medicamentul, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

Căutați în MKB-10

Indici ICD-10

Cauze externe ale leziunilor - Termenii din această secțiune nu sunt diagnostice medicale, ci descrieri ale circumstanțelor în care s-a produs evenimentul (Clasa XX. Cauze externe de morbiditate și mortalitate. Coduri coloană V01-Y98).

Medicamente și substanțe chimice - Tabel cu medicamente și substanțe chimice care cauzează otrăvirea sau alte reacții adverse.

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a ține seama de incidență, motivele populației apelează la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului..

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27 mai 1997, nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Abrevieri și simboluri în Clasificarea internațională a bolilor, revizuirea 10

NOS - fără clarificări suplimentare.

NCDR - neclasificat (e) în altă parte.

† - codul bolii de bază. Codul principal într-un sistem de codificare dublă, conține informații despre principala boală generalizată.

* - cod opțional. Un cod suplimentar în sistemul de dublă codificare, conține informații despre manifestarea principalei boli generalizate într-un organ sau zonă separată a corpului.

Tratamentul necrozei articulației șoldului și prognosticul pentru recuperare

Necroza aseptică a capului femural este o boală cronică cauzată de aportul insuficient de sânge la oasele femurale cu necroză ulterioară și distrugerea țesuturilor minerale, cartilaginoase și a distrofiei măduvei osoase. Patologia se dezvoltă după o leziune, pe fondul bolilor autoimune concomitente, luând medicamente hormonale și ateroscleroză vasculară.

ANFH este însoțit de durere acută, mobilitate limitată în articulația șoldului. Modificările distrofice ale structurilor sistemului musculo-scheletic duc la deteriorarea calității vieții umane și la dizabilități severe.

Cod ICD-10

Conform clasificării internaționale, necroza aseptică a capului femural este indicată de:

• osteonecroză aseptică idiopatică a osului - M87.0;
• osteonecroză medicinală - M87.1;
• osteonecroză posttraumatică - M87.2;
• o altă osteonecroză secundară a osului - M87.3;
• osteonecroză, nespecificată - M87.9.

Patogenie

Există 2 teorii principale ale dezvoltării bolii: traumatică și vasculară.

În primul caz, procesele patologice apar după o leziune mecanică, intervenție chirurgicală la nivelul femurului, care a cauzat afectarea circulației sanguine în arterele care alimentează suprafața articulară subcondrală.

Conform teoriei vasculare, necroza aseptică a capului articulației șoldului se dezvoltă cu ateroscleroză, tromboembolism, vasospasm și alte boli ale arterelor care furnizează sânge în zona afectată. Datorită circulației insuficiente a sângelui, metabolismul mineral încetinește, structurile slăbite sunt ușor deteriorate, microfracturile tuberculilor pot provoca comprimarea venelor, formarea cheagurilor de sânge și împiedica circulația sângelui.

Osul nu primește nutrienții necesari, produsele de degradare se acumulează în țesuturi, crește presiunea intraosoasă, se dezvoltă ischemie și necroză. Modificările distrofice sunt observate în locul cu cea mai mare sarcină a capului femural, acetabulul suferă într-o măsură mai mică.

Focurile osteonecrozei se formează la 3-5 zile de la apariția foametei de oxigen, apare treptat înlocuirea celulelor moarte cu țesuturi osteogene.

Când fluxul sanguin este restabilit, osul este din nou transformat într-o stare normală. Dar dacă capul osului șoldului în această perioadă are o sarcină crescută, se formează o zonă de scleroză perifocală. Se produce detașarea cartilajului articular, plăcile subcondrale sunt rănite și se observă restructurarea chistică a țesuturilor sinoviale. Distrugerea este însoțită de dezvoltarea artritei reactive, deformarea coxartrozei, scurtarea gâtului femural, modificări ale structurii acetabulului.

Principalele cauze ale apariției

ANFH este cel mai adesea diagnosticat la bărbați cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani, boala se poate dezvolta în adolescență. Aproximativ 50% dintre pacienți suferă de leziuni articulare bilaterale: procesul patologic începe de obicei cu un membru, al doilea este sub stres crescut, iar structurile sinoviale suferă o distrugere similară.

Cauze vasculare

De ce se dezvoltă osteonecroza capului femural??

• ischemie cardiacă;
• ateroscleroza;
• embolie grasă a vaselor de sânge;
• decompresie la scufundări la adâncime pentru scafandri, mineri;
• anemia celulelor secera;
• hipertensiune arteriala.

În stadiile incipiente ale bolii, proprietățile reologice și compoziția sângelui se schimbă, se dezvoltă spasm vascular și se perturbă microcirculația. Se formează un focar de necroză, rezistența osoasă scade, țesutul cartilajului articulației își pierde elasticitatea, ceea ce crește probabilitatea de deformare a capului femural.

Cu ateroscleroză, hipercolesterolemie, metabolismul lipidic afectat, pe pereții vaselor se formează plăci grase, care provoacă obliterarea arterelor și tromboembolism.

Motive mecanice

Necroza aseptică a articulației șoldului poate fi cauzată de următorii factori:

• leziuni: luxații, fracturi ale oaselor șoldului;
• consecințele operațiilor chirurgicale în zona articulațiilor.

Moartea țesuturilor articulare are loc la câteva luni după leziune, dar manifestările clinice caracteristice apar la pacienți după 1,5-2 ani. Motivul poate fi tratamentul chirurgical anterior, osteosinteza, utilizarea șuruburilor pentru fracturile de șold.

Tulburări metabolice și condiții patologice

Afectarea autoimună a articulațiilor este însoțită de procese inflamatorii acute, formarea de anticorpi specifici în sânge, care sunt depuși în stratul bazal al vaselor femurale. Acest lucru duce la o deteriorare a circulației sanguine în formațiunile osoase și țesuturile acetabulului..

Motivele netraumatice ale dezvoltării necrozei avasculare includ:

• tulburări metabolice;
• boli autoimune: sclerodermie, lupus eritematos sistemic, vasculită, poliartrită reumatoidă;
• intoxicație cronică cu alcool;
• osteoporoză;
• pancreatită;
• osteopenie;
• displazie congenitală de șold.

Grupul de risc include, de asemenea, pacienții care iau glucocorticoizi pe termen lung, citostatice, agenți antibacterieni. Medicamentele hormonale în doze mari determină vasoconstricție, afectarea circulației sângelui în capul femural.

În 30% din cazuri, nu este posibil să se afle cauza patologiei (osteonecroza idiopatică a femurului), pot exista mai mulți factori provocatori simultan, care agravează semnificativ evoluția bolii.

Tipuri și etape ale ANGBK

Necroza aseptică a capetelor femurale are 4 etape de dezvoltare:

1. Boala în stadiul inițial este asimptomatică, nu sunt detectate modificări ale țesuturilor osoase pe raze X. Stadiul I se caracterizează prin apariția semnelor de necroză a substanței spongioase a capului femural, cartilajul rămâne neschimbat. La unii pacienți, mobilitatea articulațiilor este limitată și se dezvoltă atrofia mușchilor coapsei. Etapa durează aproximativ șase luni.
2. Mai târziu, apar modificări sclerotice și distructive, apare o fractură de amprentă și sunt vizibile mai multe fisuri pe structurile osoase de suprafață. Pacienții se plâng de disconfort în zona șoldului atunci când fac mișcări.
3. În acest stadiu, o persoană este îngrijorată de durerea constantă care apare după efort fizic și nu dispare mult timp în repaus. Leziunea subtotală a capului apare, se îngroașă, constă din fragmente izolate, fără formă, se formează mai multe focare de compactare sau transformare chistică. Decalajul articular crește, gâtul femurului devine mai scurt și mai gros. Suprafața afectată este de 30-60%.
4. În stadiul 4, se formează o luxație sau subluxare, articulația este complet lipsită de mobilitate. Persoana este îngrijorată de durerea intensă. Capul este practic distrus cu 80%, structura tuberculilor este compactată sau dizolvată, are multiple fisuri de formă neregulată. Fragmentul necrotic este detașat de os, se poate dezintegra în fragmente mici sau poate fi absorbit, urmat de înlocuirea cu țesut conjunctiv. Marginile acetabulului sunt deplasate, spațiul articulației este foarte mic sau complet absent. Există contracturi, hipotrofie musculară gluteală.

Odată cu dezvoltarea artrozei deformante a articulației șoldului la adulți, apar modificări secundare. Capul devine în formă de ciupercă, crește în diametru, cavitatea se aplatizează.

Examinarea relevă creșteri osoase (osteofite), scleroză subcondrală și chisturi distrofice. Procesul se poate încheia cu formarea anchilozei fibroase.

În funcție de localizarea modificărilor patologice, ANFH este împărțit în periferic, central, segmentar și complet. Tipul periferic se caracterizează prin deteriorarea părții exterioare a capului femural sub cartilajul articular. Focusul central al osteonecrozei se formează direct în mijlocul capului, cel segmentar are o formă conică și este localizat în partea exterioară superioară.

Simptomele bolii

Simptomele necrozei aseptice și ischemiei capului femural apar treptat. Inițial, pacienții raportează disconfort și dureri minore în articulația șoldului. Durerea radiază în regiunea lombară, fese, picioare, inghină, dar de cele mai multe ori radiază în genunchi din partea afectată.

Senzațiile neplăcute din prima etapă a patologiei deranjează atât în ​​repaus (inclusiv noaptea), cât și după o lungă plimbare, fiind în poziție verticală, efectuând munca fizică, pe vreme rea. Pe măsură ce boala progresează, durerea articulației crește, este prezentă în mod constant, mai ales atunci când membrul este răpit, în timp ce se ridică din pat. Se dezvoltă atrofia mușchilor coapsei, a picioarelor inferioare, pe o parte a corpului fesele sunt aplatizate.

Cu necroza avasculară, nu există simptome de stare generală de rău. Din cauza durerii, o persoană nu se poate sprijini pe piciorul afectat, ca urmare, se dezvoltă șchiopătarea. În ultimele etape ale morții femurului, se poate observa că un membru a devenit mai scurt și mult mai mic în volum decât cel sănătos (cu 5-8 cm). O persoană se mișcă numai cu ajutorul sprijinului.

Metode de diagnostic

Dificultăți în stabilirea unui diagnostic în stadiile incipiente apar din cauza localizării indistincte a durerii și a absenței modificărilor în raze X. Din acest motiv, tomografia computerizată este recomandată atunci când apare disconfort în articulația șoldului. Foarte rar, prezența simptomelor de necroză avasculară este corect determinată, pacienții sunt adesea tratați pentru sciatică, radiculită sau osteocondroză a coloanei lombare.

Metode de diagnosticare hardware

Scintigrafia în trei faze este utilizată pentru a identifica focarele de necroză ale articulației șoldului, simptomele și tratamentul acesteia. Pacientul este injectat intravenos cu o substanță marker specială, care se acumulează în celulele afectate. După aceea, se efectuează o scanare a articulației, dacă se observă radiații radioactive crescute, atunci se confirmă dezvoltarea procesului patologic.

Raze X

Pentru a evalua starea oaselor, se efectuează o radiografie a articulațiilor șoldului în 2 proiecții de studiu. În stadiul 1, nu se observă modificări, începând cu etapa a doua, se constată fracturi de amprentă, lipsa modelului structural, îngustarea spațiului articular, formațiuni chistice, aplatizarea capului și scurtarea gâtului femural. Cel mai adesea, radiografia este utilizată în combinație cu alte metode de diagnostic hardware.

Scanare CT

Cel mai eficient mod de examinare a pacienților cu ANFH este tomografia computerizată (CT). Conform rezultatelor sale, se evaluează localizarea anatomică, densitatea structurilor osoase și se determină cu precizie localizarea leziunii. CT ajută la stabilirea stadiului și a formei bolii, la detectarea semnelor de inflamație a măduvei osoase în stadiile incipiente ale dezvoltării necrozei aseptice.

Imagistică prin rezonanță magnetică

Un diagnostic precis în stadiul 1 al bolii poate fi făcut utilizând RMN-ul articulațiilor șoldului. Imaginile arată în mod clar procesul inflamator în medulă, modificări primare în structurile dense, acumularea de lichid sinovial.

Sensibilitatea studiului este de 95-100%.

Tomografia face posibilă determinarea corectă a stadiului bolii, evaluarea stării oaselor și a țesuturilor cartilajului, a gradului de prevalență a modificărilor necrotice.

Cercetări de laborator

O analiză a nivelului de minerale din sânge este prescrisă pentru a identifica semnele unui proces patologic și a evalua starea structurilor osoase. Cu necroza avasculară a capului femural, concentrația de calciu, fosfor, magneziu scade sau rămâne în intervalul normal.

Analiza compoziției sângelui

Numărul complet de sânge nu este informativ.

Este important să se determine raportul lipoproteinelor cu densitate mare și joasă, nivelul creatininei, glucozei, vitaminei D.

Pentru patologiile autoimune, sunt prescrise teste reumatice. Sunt necesare studii imunogenetice și imunoserologice pentru a identifica afecțiunile genetice, lupusul eritematos sistemic. De asemenea, efectuează cercetări privind nivelul hormonilor tiroidieni.

Indicatori biochimici

Odată cu dezvoltarea necrozei, nu numai oasele sunt distruse, ci și proteinele, care asigură rezistență și elasticitate a țesuturilor. În timpul descompunerii colagenului, se formează deoxipiridonolina (DPID) și piridinolina.

Acești metaboliți intră în circulația sistemică și sunt excretați în urină. La pacienții cu ANFH, concentrația substanțelor proteice este de câteva ori mai mare decât norma permisă.

Tratamentul necrozei aseptice

Metoda de terapie este selectată luând în considerare stadiul patologiei, gradul modificărilor distructive, manifestările clinice și prezența complicațiilor. Boala poate fi tratată conservator și chirurgical..

Terapia medicamentoasă

În primul rând, medicul curant prescrie medicamente (Dipiridamol) care reduc ischemia capului femural, normalizează circulația sângelui și elimină tromboza. Utilizarea regulatorilor metabolismului calciului este prezentată pe o perioadă lungă de până la 8 luni. Condroprotectorii în combinație cu vitaminele din grupa B, D sunt necesare pentru refacerea țesuturilor articulare.

Pacienții trebuie să adere la un regim ortopedic, să limiteze sarcina pe membrul afectat și să se deplaseze cu cârje. Se efectuează imobilizarea piciorului, întinderea zilnică. Acest lucru vă permite să începeți procesele de regenerare și să preveniți deteriorarea articulației simetrice..

Pentru a reduce durerea, sunt prescrise medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, Celecoxib, Nise) și relaxante musculare care ameliorează spasmele musculare (Mydocalm).

Cu necroza aseptică a capului femural, tratamentul medicamentos este eficient numai în etapele inițiale. Medicamentele sunt selectate individual pentru fiecare pacient.

Tratament de fizioterapie

Pentru a îmbunătăți starea țesuturilor osoase și a accelera cursul proceselor de recuperare, este prescris un curs de proceduri fizioterapeutice. Este util pentru pacienții cu ANGBS să efectueze electromiostimulare, electroforeză, UHF, oxigenoterapie hiperbară, terapie cu laser, să facă băi fito, să facă acupunctură.

Injecții intraarticulare

Pentru efectuarea schimbului de gaze în secțiunile necrotice, injecțiile unui amestec de Perftoran cu Dimexidum sunt injectate în cavitatea articulară sub control cu ​​ultrasunete. Manipularile terapeutice stimulează îmbunătățirea circulației sanguine, aportul de oxigen în țesutul subcondral, regenerarea focarelor de necroză, ameliorarea inflamației și eliminarea toxinelor. Cursurile repetate de tratament pentru o lungă perioadă de timp pot încetini semnificativ progresia proceselor distructive, necroza osoasă.

Blocade

Blocajele de novocaină din zona mușchiului lombar-iliac ajută la scăderea sindromului durerii severe.

După injectarea anestezicului, conducerea impulsurilor nervoase la nivelul membrului inferior este blocată și disconfortul în articulația șoldului scade.

Hirudoterapie

Utilizarea lipitorilor în tratamentul osteonecrozei aseptice dă rezultate bune. Suge pe pielea coapsei, lipitorul injectează o serie de enzime specifice în sângele pacientului. Aceste substanțe accelerează metabolismul, dizolvă cheagurile de sânge, normalizează sistemul imunitar, îmbunătățesc circulația sângelui în oase.

Se recomandă repetarea cursului de hirudoterapie de 2 ori pe an. După primele ședințe există o exacerbare și intensificare a durerii în articulație, ameliorarea vine după 5-6 proceduri. Această metodă de terapie este contraindicată pentru tratamentul unui copil, a femeilor însărcinate, a persoanelor care suferă de hipotensiune și hemofilie..

Gimnastică terapeutică și masaj

Exercițiile de masaj și fizioterapie sunt utilizate ca metode suplimentare de tratament. În timpul procedurii, mușchii spatelui și coapselor sunt rezolvați, îmbunătățind astfel fluxul de sânge către zonele cu probleme.

Exercițiile de terapie cu exerciții vizează întărirea aparatului musculo-ligamentar, ameliorarea spasmelor și contracturilor. Un set de clase este selectat individual pentru fiecare pacient.

Pentru a reduce durerea și a crește mobilitatea picioarelor, este necesar să se efectueze exerciții dinamice și statice care antrenează grupuri musculare atrofiate.

Cura de slabire

Pentru a pierde în greutate, pentru a reduce simptomele necrozei aseptice ale capului articulației șoldului și pentru a obține succes în tratament, trebuie să mâncați bine. Pentru a întări oasele, ar trebui să adăugați mai multe alimente care conțin acizi grași nesaturați în dietă: pește de mare, ulei de semințe de in. Pentru a menține elasticitatea ligamentelor articulare și a cartilajului, este util să consumați carne slabă, broccoli și ardei grași. Citricele, morcovii, rodia, ceaiul verde au efect antioxidant.

Produsele lactate fermentate, cerealele integrale, leguminoasele, nucile, dovleacul și castraveții proaspeți contribuie la refacerea rezervelor minerale și la întărirea oaselor. Dacă sunteți supraponderal, este recomandat să urmați o dietă hipocalorică și o dietă fracționată..

Alimentele interzise includ mâncarea rapidă, grăsimile trans, alimentele convenționale, ouăle și carnea de organe. Nu puteți bea cafea, ceai tare, ar trebui să renunțați complet la utilizarea băuturilor alcoolice.

Operație pentru necroză aseptică

Dacă terapia conservatoare nu dă rezultatele dorite, boala progresează rapid și persoana nu poate duce o viață normală, se recomandă efectuarea unei intervenții chirurgicale. Există mai multe metode de tratament chirurgical:

• Decompresia sau tunelarea este formarea de găuri suplimentare în structura osoasă. Această tehnică vă permite să reduceți presiunea din interiorul femurului, să restabiliți fluxul sanguin și să accelerați germinarea noilor vase de sânge. Operațiunea este eficientă în etapele 1 și 2 ale ANGBK.
• Transplantul unui situs osos (artroplastie) se efectuează prin înlocuirea unui fragment îndepărtat al țesutului afectat cu o bucată dintr-un implant musculo-schelet preluat de pe suprafața fibulei sau un material artificial din sulfat de calciu. Rezultatul terapiei este întărirea capului femural, eliminarea durerii acute și creșterea circulației sângelui. Operația poate fi complicată de tromboza vaselor transplantate, se efectuează cu o severitate medie a bolii.
• Endoprotetica este înlocuirea unei articulații a șoldului afectate cu o proteză artificială. Capul și acetabulul pacientului sunt complet îndepărtați și în locul lor este instalată o structură mobilă, care îndeplinește funcțiile articulației. Operația se efectuează în caz de distrugere severă a țesuturilor sinoviale.

La pacienții vârstnici care suferă de boli care nu permit artroplastia femurului sau endoprotezele, se efectuează îndepărtarea țesutului mort al articulației, capul și cavitatea sunt potrivite în scopul fuziunii.

Spre deosebire de alte metode, atrodeza este o operație de mutilare, după care o persoană nu va putea merge timp de aproximativ 6 luni, devine invalidă.

Reabilitare

Durata recuperării depinde de ce tip de tratament a fost efectuat. După operație, reabilitarea este destul de lungă, poate dura până la 3-4 luni. În perioada postoperatorie, membrul este imobilizat, pacientul trebuie să se deplaseze pe cârje, să poarte dispozitive ortopedice. Pentru chirurgia bilaterală, repausul la pat este necesar timp de 2 luni.

Pentru a reduce riscul formării cheagurilor de sânge, pacienților li se prescriu diluanți de sânge. Sub supravegherea instructorului, se efectuează exerciții terapeutice pentru dezvoltarea articulației, sunt prescrise proceduri de fizioterapie. În cele mai multe cazuri, până la sfârșitul celor 4 luni de reabilitare, o persoană începe să se deplaseze independent, fără a se baza pe un baston sau cârje.

Eficacitatea tratamentului poate fi judecată prin dispariția sindromului durerii. La fiecare 3 luni este necesară efectuarea unei radiografii de control, efectuarea unei analize biochimice a sângelui și a urinei și efectuarea terapiei preventive.

Dizabilitate și prognostic pentru recuperare

Este imposibil să se realizeze refacerea completă a articulației, dar cu un tratament în timp util este posibil să se încetinească progresia proceselor distructive în femur, să se stabilizeze starea, să se mențină mobilitatea membrelor și să se prevină dezvoltarea dizabilității.

Necroza aseptică a șoldului, genunchiului, articulațiilor umărului și oaselor

Conţinut

1. Necroza aseptică a capului femural
2. Semne și tratamentul necrozei aseptice a capului femural
3. Etape de necroză
4. Razele X și alte metode de diagnostic
5. Motive de dezvoltare
6. Metode de tratament
7. Necroza aseptică a astragalului
8. Necroza aseptică a genunchiului
9. Necroza capului humeral
10. Degradarea condilului femural
11. Necroză tibială
12. Necroză lunată - boala Kienbeck

Conceptul de necroză aseptică implică dezintegrarea focală a elementelor cartilaginoase și osoase, care s-a format ca urmare a perturbării persistente a circulației periferice. Această afecțiune patologică reprezintă o amenințare pentru viața normală și performanța unei persoane. Pe măsură ce progresează, necroza aseptică a uneia sau altei articulații duce la dizabilitate. Cel mai mare risc de modificări necrotice sunt acele elemente osoase care sunt alimentate cu sânge printr-un singur vas. Ca exemplu ilustrativ, se poate evidenția capul femurului, în care se dezvoltă adesea modificări distructive-necrotice..

Capul femural afectat.

Important! Cât de eficient va fi tratamentul acestei patologii depinde de stadiul acesteia și de gradul de prevalență al proceselor distructive..

Această afecțiune patologică are propriul cod în μb 10, care corespunde marcajului M 87.0 (necroză osoasă aseptică idiopatică). Grupul de risc pentru morbiditate include bărbații cu vârsta sub 45 de ani. Astfel de pacienți se confruntă foarte des cu modificări ireversibile ale articulației șoldului, ca urmare a faptului că bărbatul își pierde în cele din urmă capacitatea de a lucra și este obligat să înregistreze un handicap. De aceea, tendințele moderne în tratamentul acestei boli vizează detectarea timpurie a semnelor de necroză aseptică și refacerea trofismului în zona ischemică..

În plus, simptomele caracteristice se disting în tabloul clinic al bolii, iar metodele instrumentale și de laborator ajută la diagnosticarea acestei afecțiuni, dintre care una este biochimia sângelui.

Necroza aseptică a capului femural

Această afecțiune patologică este un exemplu viu al simptomelor modificărilor necrotice. Dacă la copii apare necroza șoldului, atunci patologia se numește boala Legg-Calvet-Perthes. Articulația șoldului la adulți este cea mai mare. Structura acestei formațiuni anatomice include capul femurului și acetabulul osului pelvian. Pe suprafața articulației există cartilaj hialin, care asigură amortizarea motoră a pieselor articulației, precum și alunecarea. O atenție deosebită trebuie acordată capului femural, care este un analog al unei camere închise alimentate de 3 artere mici. Colateralele vasculare din această zonă sunt nedezvoltate, ceea ce crește riscul de ischemie și de moarte a osului șoldului.

Rețeaua de nave care alimentează articulația șoldului.

În ICB 10, această boală este etichetată M87.0 (necroză osoasă aseptică idiopatică). În ciuda faptului că există modificări necrotice la nivelul umărului, genunchiului sau coapsei, ICD 10 este același în ceea ce privește etiologia.

În practica medicală, există o clasificare separată a acestei patologii a aparatului osteoarticular, care împarte boala în conformitate cu locul de localizare a modificărilor necrotice. Există astfel de tipuri de leziuni distructive ale capului femural:

1. Forma centrală. Acest tip de patologie reprezintă cel mult 2% din toate cazurile. Locul de localizare a modificărilor necrotice este partea centrală a capului femural;
2. Forma periferică (nu ia mai mult de 10% din toate cazurile). Această boală se caracterizează prin deteriorarea părții exterioare a capului femural, a cărui localizare este zona de sub cartilajul articular;
3. Forma segmentară (aproximativ 50% din toate cazurile). Această patologie se caracterizează prin formarea unui focar necrotic în formă de con, care este situat în partea superioară externă sau în regiunea superioară a capului femural;
4. Forma totală. Acest tip de boală se află pe locul al doilea în frecvența de apariție după forma segmentară a necrozei aseptice. Patologia se caracterizează prin distribuția pe scară largă a proceselor necrotice în regiunea capului femural stâng sau drept.

Suprafață afectată de necroză.

În etiologia acestei afecțiuni patologice, se disting atât cauzele vasculare, cât și cele non-vasculare. În practica medicală modernă, există astfel de teorii ale apariției acestei boli:

• Teoria vasculară. Conform acestei teorii, vasele de sânge care alimentează zona capului femural își pierd capacitatea sub influența diferiților factori. Ca urmare a acestui proces, circulația sanguină locală suferă, se formează ischemie persistentă, crește vâscozitatea sângelui și se formează modificări necrotice;
• Traumatism. Această versiune indică faptul că cauza probabilă a dezvoltării distrugerii capului femural este o încălcare a integrității sale ca urmare a traumei (luxație sau fractură).

Fapt interesant! Unii oameni de știință sunt înclinați să susțină că un factor potențial în dezvoltarea acestei patologii este un efect de compresie prelungit asupra capului femural. Când această formațiune anatomică se confruntă cu o sarcină excesivă regulată, aceasta duce la o scădere compensatorie a lumenului vascular, ca urmare a căruia procesele metabolice locale sunt perturbate, distrugerea osului se dezvoltă odată cu acumularea de produse ale degradării sale.

Atunci când o boală duce la pierderea parțială sau completă a capacității de lucru, o persoană are un handicap.

Semne și tratamentul necrozei aseptice a capului femural

Cu această boală, sunt utilizate atât efecte conservatoare, cât și radicale. Tacticile medicale depind în mod direct de localizarea focarului necrotic, precum și de gradul de distrugere a capului femural.

Fapt interesant! Din momentul apariției ischemiei persistente în zona capului femural și până la apariția modificărilor necrotice, trec o medie de 3-5 zile. În cel mai bun caz, poate exista o restaurare independentă a circulației sanguine afectate, dar în majoritatea cazurilor situația continuă să se deterioreze, ducând la o progresie rapidă.

Spre deosebire de o leziune unilaterală, tratarea unui proces bilateral necesită mai mult efort. Această boală se caracterizează prin următoarele simptome clinice:

1. Mobilitate restricționată. Pe măsură ce progresează, procesele necrotice afectează zona capsulei articulare, a acetabulului și a cartilajului. Acest proces este însoțit de deformarea acestor structuri și mobilitate afectată în articulație. În stadiul inițial al bolii, pacientul are mișcări de rotație limitate. Când boala progresează la etapa următoare, persoana începe să întâmpine dificultăți în răpirea, extinderea și îndoirea piciorului la articulația șoldului;
2. Sindromul durerii. Ținând cont de faptul că capul femural este un spațiu închis, circulația sanguină afectată va crește presiunea în interiorul osului, ceea ce duce la iritarea receptorilor de durere din regiunea barelor osoase. La începutul procesului, durerea are un grad moderat de intensitate și îngrijorează o persoană cu efort fizic. În etapa finală a procesului patologic, durerea este constantă și pronunțată;
3. Scurtarea piciorului. Ca urmare a proceselor necrotice, se formează așa-numitele microfracturi ale capului femural, în urma cărora își pierde forma, iar gâtul devine mai gros și mai scurt;
4. Șchiopătarea. Odată cu scurtarea unilaterală a membrului inferior, biomecanica mișcărilor este complet perturbată. În plus, cauza șchiopătării este sindromul durerii, în care o persoană este forțată să limiteze membrul rănit în sarcină;
5. Atrofia musculară. Perturbarea persistentă a circulației sanguine periferice afectează negativ nu numai starea țesutului osos și al cartilajului, ci implică și mușchii scheletici în procesul patologic. În prima etapă a bolii, nu există semne de atrofie musculară, dar când boala atinge apogeul, pierderea volumului în țesutul muscular ajunge la 8 cm.

Pentru ca terapia conservatoare a acestei boli să fie eficientă, tratamentul trebuie efectuat cât mai curând posibil..

Etape de necroză

Pe lângă clasificarea menționată, această boală este împărțită în mod convențional în 4 etape, fiecare dintre acestea având simptome caracteristice. Principalele etape ale evoluției bolii includ:

• Etapa 1. Durata perioadei modificărilor inițiale nu este mai mare de șase luni. În acest timp, are loc o distrugere treptată a substanței spongioase cu păstrarea formei capului femural;
• Etapa 2. Durata acestei perioade este de aproximativ șase luni. Această perioadă a bolii se caracterizează prin fracturi multiple ale fasciculelor osoase din capul femural, cu compresia ulterioară și încastrarea una în cealaltă;
• Etapa 3. Durata medie a modificărilor patologice este de 2 ani. Acele țesuturi intacte care sunt situate în jurul focarului de necroză lizează sistematic (dizolvă) fragmente osoase deteriorate. În timpul acestui proces, fibrele țesutului conjunctiv cresc în grosimea capului femural. Rezultatul acestui proces este apariția unor condiții favorabile pentru formarea de noi vase. În ciuda activării proceselor regenerative, lungimea gâtului femural scade și are loc o scurtare a membrului inferior;
• Etapa 4. Durata acestei etape este mai mare de șase luni. Acele fragmente de țesut cartilaginos și fibros care au crescut în capul osului în a treia etapă se transformă încet, dar sigur în țesut osos, restabilind astfel substanța spongioasă deteriorată.

Important! Durata fiecărei etape enumerate de necroză este individuală pentru fiecare persoană. Acest proces poate fi influențat atât de factori externi, cât și de factori interni. Un prognostic favorabil pentru această boală este posibil numai cu un tratament în timp util într-un stadiu incipient..

Razele X și alte metode de diagnostic

Stadiul inițial al modificărilor patologice ale acestei boli nu are semne caracteristice pe raze X. De aceea, unii specialiști medicali resping diagnosticul pe baza acelor date cu raze X care au fost obținute în prima etapă a necrozei..

Important! Nu au primit o imagine caracteristică cu raze X, unii medici opresc examinarea suplimentară și preferă să trateze o persoană pentru sciatică sau simptome de osteocondroză a coloanei lombare.

Dacă vorbim despre efectuarea unei examinări cu raze X, atunci pentru a crește conținutul informațional, imaginile sunt realizate în proiecții frontale și laterale. Alte metode pentru diagnosticarea acestei boli includ:

• Diagnostic RMN;
• CT;
• Testarea în laborator a probelor de sânge pentru nivelurile de magneziu, fosfor și calciu.

În plus, există markeri cheie de laborator care indică dezvoltarea distrugerii. Acești markeri includ nivelul de piridinolină și deoxipiridonolină. Analiza urinei este utilizată pentru a detecta substanțele menționate..

Motive de dezvoltare

Conform ICB 10, o leziune distructiv-necrotică a capului femural și a acetabulului osului pelvian este marcată M 87.0. Simptomele cheie ale acestei patologii au fost discutate mai sus, cu toate acestea, ar trebui menționate motive suplimentare care contribuie la dezvoltarea acestei boli. Acești factori includ:

• Acțiunea radiațiilor radioactive;
• Consumul regulat de alcool;
• Boala de decompresie;
• Patologii ale sistemului sanguin;
• Osteomielita în zona articulației șoldului;
• Trecerea unui curs de tratament, care implică utilizarea pe termen lung a glucocorticosteroizilor;
• Pancreatită cronică;
• Prezența patologiilor autoimune (vasculită hemoragică, lupus eritematos sistemic, precum și sclerodermie);
• Utilizarea regulată pe termen lung a antiinflamatoarelor nesteroidiene.

Important! Pentru mulți oameni, rămâne un mister modul în care utilizarea medicamentelor cu glucocorticosteroizi afectează formarea necrozei aseptice. Lucrul este că medicamentele antiinflamatoare hormonale au un efect vasoconstrictor, ducând la afectarea circulației periferice și la ischemia locală persistentă..

Dacă luăm în considerare recenziile persoanelor care au întâmpinat această afecțiune, atunci în cele mai multe cazuri necroza a fost precedată de o leziune traumatică (fractură sau luxație) a articulației șoldului.

Diagnosticul cu raze X în acest caz va fi informativ numai în etapa de dezvoltare a modificărilor structurale.

Metode de tratament

Dacă s-au dezvoltat modificări distructive în zona capului articulației șoldului, în practica medicală se folosește o variantă generală a terapiei conservatoare, care include diferite grupuri de medicamente. Numele acestor grupuri și numele medicamentelor vor fi prezentate sub forma unui tabel..

Necroza aseptică a astragalului

Împreună cu modificările necrotice care afectează zona articulației șoldului, sub influența factorilor nefavorabili, se formează la om necroza aseptică a astragalului, care se află în zona articulației gleznei. Datorită acestei structuri anatomice, se formează partea inferioară a gleznei. Funcția principală a astragalului este de a transfera și redistribui greutatea corporală a unei persoane în zona piciorului. Prin analogie cu capul femural, modificările necrotice ale acestei structuri osoase apar din cauza alimentării insuficiente cu sânge.

Important! La persoanele care sunt implicate profesional în sport, de foarte multe ori există un contact strâns al gâtului talusului cu marginea tibiei, ceea ce duce la dislocare sau deplasare, cu vascularizație afectată. În plus, sportivii - sportivi de atletism și motocicliștii profesioniști care se confruntă zilnic cu o flexie plantară intensă sunt expuși riscului de necroză aseptică a astragalului..

Modificările patologice se pot dezvolta în zona procesului posterior, cap sau blocul talus. Cu o încălcare persistentă a aportului de sânge în această zonă, necroza aseptică se poate răspândi în întreaga zonă a formațiunii osoase. Tratamentul conservator al acestei patologii constă în utilizarea acelor grupuri de medicamente menționate în tabel.

Necroza aseptică a genunchiului

Articulațiile genunchiului au o sarcină zilnică crescută. De aceea, ele suferă foarte des leziuni traumatice, însoțite de vascularizație afectată..

Fapt interesant! Denumirea istorică a necrozei aseptice este osteocondrita disecană. Inițial, experții medicali au sugerat o etiologie inflamatorie a acestei afecțiuni, dar în 1920 această teorie a fost infirmată de chirurgul german Koenig.

Deformitatea tibiei.

Modificările necrotice ale articulației genunchiului se dezvoltă indiferent de vârstă, dar bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 45 de ani suferă mai des de boală. Această afecțiune patologică se manifestă prin durere, disconfort în zona genunchiului, mișcare limitată, precum și șchiopătarea, care obligă o persoană să se gândească la achiziționarea unui baston. Tratamentul conservator al acestei patologii include limitarea activității fizice, terapia medicamentoasă, fizioterapia hardware și masajul, precum și exercițiile de fizioterapie.

Necroza capului humeral

Modificările necrotice aseptice în zona articulației umărului apar pe fondul leziunilor traumatice ale capului humerusului. Pe lângă traume, procesele autoimune, patologiile ereditare, tulburările metabolice, consumul frecvent de alcool și afectarea inflamatorie a vaselor de sânge predispun la formarea acestei boli. Simptomele și tratamentul acestei afecțiuni pot diferi între copii și adulți. În stadiul inițial al bolii, o persoană se plânge de oboseală crescută, slăbiciune și durere în zona umerilor, care crește odată cu efortul fizic. Pe măsură ce evoluțiile necrotice progresează, funcția membrului superior scade, până la imobilitate.

Absența completă a spațiului comun.

Important! Necroza aseptică a capului humeral, însoțită de o scădere a densității osoase, în urma căreia pacientul poate prezenta fracturi patologice spontane.

În stadiul inițial al necrozei aseptice, pacientului i se recomandă un tratament conservator. În cazurile clinice avansate sau când metodele conservatoare sunt ineficiente, se efectuează o intervenție chirurgicală.

Degradarea condilului femural

Simptomele și tratamentul necrozei aseptice depind în mare măsură de localizarea exactă a proceselor distructive. La unii pacienți, în timpul unei examinări cu raze X, este diagnosticată necroza aseptică în condilul femural medial. Cel mai adesea, această boală se dezvoltă la persoanele în vârstă care au suferit anterior leziuni în zona șoldului. Necroza aseptică sau osteonecroza este o afecțiune patologică care poate apărea în orice structură osoasă, în condițiile adecvate. După leziuni sportive anterioare sau alte leziuni, osteonecroza tibiei este adesea diagnosticată.

Deteriorarea unui condil.

Zona condilului tibiei laterale este mai des lovită, dar în practica unui traumatolog ortopedic, există leziuni ale condililor osoși mediali..

Necroza aseptică în cele mai multe cazuri este rezultatul unei fracturi anterioare a condililor oaselor adiacente, în care nutriția a fost perturbată, urmată de ischemie. Dacă o persoană se confruntă cu o fractură a condilului extern al genunchiului, intervenția chirurgicală pentru eliminarea consecințelor fracturii va face posibilă evitarea dezvoltării modificărilor necrotice în viitor.

Necroză tibială

Dacă structura osoasă a încetat să mai primească o cantitate suficientă de substanțe nutritive, atunci ischemia și modificările necrotice pot afecta nu numai zona capului femural sau a acetabulului, ci și răspândirea în zona osului scafoid al piciorului sau al osului scafoid al mâinii. Atunci când zona piciorului unei persoane se află sub un stres crescut regulat, aportul de sânge al acestuia se poate deteriora și se poate dezvolta osteonecroza osului sesamoid. În această stare, se pot forma depuneri suplimentare de săruri de calciu în țesuturile moi din jurul primei articulații metatarsofalangiene..

O consecință rară a leziunii traumatice a coloanei vertebrale este boala Kümmel. Această patologie se caracterizează prin deteriorarea necrotică a corpului vertebral. Având în vedere natura și gradul de stres, boala Kümmel se dezvoltă adesea la nivelul vertebrei l5 S1 lombare. Cu această boală, o persoană se plânge de dureri de diferite grade de intensitate, care acoperă regiunea lombosacrală. Această patologie se bazează pe o necroză treptată a substanței spongioase a corpului vertebral, care s-a dezvoltat ca rezultat al alimentării cu sânge afectate sau a hemoragiei intraoase..

O consecință deosebit de gravă este necroza osoasă și a țesuturilor moi după vaccinare care nu a fost efectuată conform regulilor.

Necroză lunată - boala Kienbeck

Boala în care se formează necroza aseptică a osului lunat al mâinii se numește boala Kienbeck. Având în vedere faptul că osul lunat este situat de-a lungul axei sarcinii maxime, în structura acestei formațiuni osoase, se pot forma focare de ischemie, urmate de formarea necrozei.

Important! Necroza aseptică a osului lunat se dezvoltă cel mai adesea pe membru care preia sarcina maximă. Adică, dacă o persoană este dreaptă, atunci poate dezvolta osteonecroză pe mâna dreaptă..

Boala Kienbeck se caracterizează printr-o progresie rapidă. La examinarea mâinii, există o umflare locală a spatelui său, în proiecția locației osului lunat. La palparea regiunii edematoase, o persoană se plânge de durere distinctă. Un diagnostic adecvat se face pe baza unei examinări cu raze X. Tratamentul conservator al bolii Kienbeck, în majoritatea cazurilor, este simptomatic, deoarece poate îmbunătăți starea pentru o perioadă scurtă de timp. Tratamentul radical al osteonecrozei osului lunat - intervenție chirurgicală sub formă de rezecție parțială sau îndepărtarea completă a formării osoase.

Dacă o persoană a suferit anterior o leziune traumatică a unei articulații sau a unui os individual, atunci i se recomandă să se supună unui examen medical regulat pentru a exclude consecințele sub formă de modificări necrotice ale țesutului osos.

Necroza aseptică a articulației șoldului: simptome, diagnostic, tratament și consecințe

Articulația șoldului este una dintre cele mai importante din sistemul musculo-scheletic. Prin susținerea greutății întregului corp, articulația poate rezista la o suprasolicitare enormă.

Așa arată boala.

Este reprezentat printr-o formă sferică și permite utilizarea tuturor axelor de mișcare: aducție și abducție (axă sagitală), flexie și extensie (axă frontală), pronație și supinație (axă verticală). Datorită mobilității sale, articulația este adesea deteriorată.

Structura articulației șoldului

Una dintre cele mai periculoase leziuni este necroza avasculară a capului femural (ANFH). Este o consecință a unei încălcări grave a microcirculației locale cu dezvoltarea ischemiei și necrotizarea componentelor măduvei osoase ale capului femural. DDI sunt rezultatul operațiilor anterioare pe articulația șoldului, un istoric de traume, osteomielita anterioară a femurului, dezvoltarea displaziei epifizare și / sau spondiloepifizare.

Enumerăm mai multe motive pentru tulburarea patului vascular, ducând la necroză:

• atacuri de cord repetate pe fondul trombozei arteriale;
• insuficiență pe termen lung a aportului de sânge arterial la articulație;
• staza venoasă;
• încălcare combinată a rețelei arterio-venoase.

Ca factori care provoacă o astfel de situație, sunt indicați: hipoplazie congenitală a vaselor articulației șoldului, mecanisme neurohumorale de reglare afectate, vascularizație insuficientă a capului femural asociată cu imaturitatea anatomică și funcțională a rețelei vasculare.

Alimentarea cu sânge a articulației șoldului

Malnutriția componentelor osoase ale articulației șoldului - răspândirea cauzei apariției modificărilor necrotice.

Simptome și diferențe de coxartroză

Simptomatologia ANFH este determinată de etapele patologiei. Debutul este marcat de dureri asimptomatice sau minore fără niciun motiv aparent. În același timp, intervalul normal de mișcare în articulație este menținut, durerea este observată atunci când șoldul este rotit spre interior.

Progresia bolii se exprimă prin dureri paroxistice, severe. Acest simptom poate indica prezența unui colaps sau fractură a capului femural, inerent în stadiul final al modificărilor degenerative. Acestea duc la scăderea intervalului de mișcare și durere persistentă, crepitus și instabilitate a capului femural..

Simptomele clinice ale ANFH sunt similare cu tabloul clasic al coxartrozei:

• durerea inghinală care se întinde de-a lungul suprafeței anterolaterale a coapsei și radiază către articulația genunchiului. Sarcina intensifică doar aceste senzații, odată cu trecerea durerii în regiunea lombară. Întotdeauna deranjează o persoană, chiar și noaptea;
• intervalul de mișcare în articulația afectată este semnificativ limitat. Astfel de oameni au nevoie de ajutor pentru îngrijirea de sine;
• șchiopătarea severă a piciorului dureros la mers;
• hipotrofie rapid progresivă a cadrului muscular al coapsei părții afectate;
• scurtarea coapsei.

Necroza șoldului drept

Riscul de a dezvolta necroză aseptică din cauza traumei

Fracturile capului sau gâtului femurului sunt unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea ANFH. Cel mai mare risc este o fractură transepifizară (întreruperea alimentării cu sânge a fragmentului proximal până la 97,6%), fractură subepifizară (întreruperea alimentării cu sânge a capului proximal până la 97,4%), fractură subcapitală (întreruperea alimentării cu sânge până la 92%).

Există mai multe tipuri de fracturi:

Tipul 1: fractură abductivă, subcapitală, incompletă fără deplasare. Apare datorită acțiunii tensiunilor răpitoare. Gâtul femural și diafiza sunt direcționate spre cap în timpul fracturii. Fragmentele osoase sunt ferm încastrate, iar linia suprafeței fracturii este aproape de orizontală. Încălcarea aportului de sânge este minimă (până la 10,2%). Prognosticul pentru recuperare este bun.

De la stânga la dreapta: subcapital, transcervical, fracturi cervicale de bază.

Tipul 2: aducție, subcapital, fractură completă fără deplasare. Fractura este localizată într-un plan vertical, trecând prin gâtul femural. Trabecule și stratul cortical inferior sunt rupte, fără deplasare. Microcirculația este afectată de 23,6%. Prognoza este favorabilă.

Tipul 3: fractură de aducție cu deplasare incompletă a structurilor osoase. Se caracterizează printr-o deformare varică a gâtului femural, dar fragmentele rămân conectate datorită blocului postero-inferior. Fragmentul osos distal se află în poziția de rotație externă și abducție cu un unghi deschis anterior. Există o fractură mărunțită a suprafeței posterioare a gâtului. Trabeculele și stratul cortical inferior sunt rupte. Încălcarea vascularizației ajunge la 42,8%. Riscul dezvoltării necrozei aseptice.

Tipul 4: Fractură de aducție deplasată complet. Capul pierde toate legăturile cu membrana sinovială a capsulei, în urma căreia fragmentul devine liber. Încălcarea aportului de sânge este maximă (54,4%). Riscul de necroză aseptică este crescut.

Pentru a rezuma: în cazul unei leziuni potențiale a articulației șoldului, trebuie să contactați cea mai apropiată cameră de urgență și să faceți o radiografie. Diagnosticul precoce poate salva articulația de la distrugere și menține o înaltă calitate a vieții!

Diagnostic

Asociația Cercetării Circulației Osea distinge 4 etape:

1. Nu există modificări ale articulației pe radiografie.
2. Scleroza de demarcație a capului femural fără colaps.
3. Colapsul este vizibil la razele X: IIIA - colapsul de 3 mm.
4. Modificări degenerative ale articulațiilor.

Etapele ANGKB conform ARCO

Cu toate acestea, în Rusia, clasificarea în cinci etape este mai frecventă:

1. nu există semne radiologice. Pe un specimen histologic, sunt vizibile semne de necroză a substanței spongioase a capului și a structurilor măduvei osoase. Exprimat clinic ca durere dureroasă și rigiditate la nivelul articulațiilor, crescând slăbiciunea musculară.
2. fracturi de amprente multiple. Pe fondul necrozei, apar multe fracturi microscopice. Roentgenograma prezintă o întunecare omogenă a femurului, înălțimea sa este redusă, suprafața capului este în locuri sub formă de fațete compactate, spațiul articulației este lărgit. Datele RMN determină un defect necrotic în cap.
3. sechestrarea. Capul articular este aplatizat și arată ca fragmente izolate fără structură, cu diferite forme și dimensiuni. Gâtul osului este scurtat și îngroșat, spațiul articular se lărgește și mai mult.
4. reparator. Se restabilește substanța spongioasă a capului femural. Pe raze X, zonele sequestropice nu sunt vizibile, umbra capului este conturată, dar cu iluminări rotunde asemănătoare chistului.
5. artroză deformantă secundară. Structura osoasă a femurului începe să fie urmărită, modificată semnificativ, congruența suprafețelor articulare este perturbată.

Boală în dinamică.

Important: prăbușirea capului femural are loc într-o perioadă de timp incredibil de scurtă - 5 luni.

Studiul circulației sângelui în capul femural

Se utilizează fluxmetria cu laser Doppler și traductoare cu microsenzori de presiune intraosoasă. Examenul histologic vă permite să diagnosticați boala, să o diferențiați de alte patologii și să determinați căile patogenetice ale procesului.

Pe măsură ce boala progresează, structura osoasă suferă modificări. În zona subcondrială și zona de necroză crește activitatea osteoclastelor, iar în zona sclerozei dimpotrivă crește activitatea osteoblastelor..

Cu ANFH, parametrii de laborator precum timpul de protrombină, APTT (timpul de tromboplastină parțial activat) sunt normali. Cu toate acestea, în comparație cu pacienții cu necroză netraumatică și voluntari sănătoși, au fost relevate abateri semnificative în concentrația factorilor de coagulare din plasma sanguină..

La persoanele cu ANFH, nivelul de grelină este scăzut, nivelul factorului von Willebrand, inhibitor al activatorului plasminogen-1 (PAI-1), proteina C reactivă este crescută, ceea ce indică implicarea acestor factori în mecanismul patogen.

Utilizarea anumitor parametri de laborator ca markeri pentru diagnosticul ANFH este o metodă promițătoare..

Tratament

Pentru fiecare etapă conform ARCO, se determină durata parcursului fiecăreia dintre ele. Pentru gradul I și gradul II - până la 6 luni, III - 3-6 luni și trecerea instantanee la stadiul IV.

Inițierea precoce a tratamentului, în timp ce simptomele relevă doar disconfort minor în regiunea periarticulară cu iradiere la nivelul inghinei și articulației genunchiului este extrem de importantă.

Sarcini în timpul tratamentului:

1. Pentru pacienții cu antecedente de traume, intoxicație, cu risc (administrarea de glucocorticoizi, citostatice), utilizați algoritmul de diagnostic al ANFH în stadii incipiente. Include manifestări clinice timpurii, analize informaționale ale semnalelor cardiace conform sistemului „Screenfax”, RMN / CT, raze X, teste de laborator ale markerilor metabolismului osos, scintigrafie, densitometrie cu raze X / ultrasunete.
2. Cu ajutorul unei metode non-chirurgicale de tratament, îmbunătățiți procesele metabolice în focarul leziunii, regenerați elementele femurului și restabiliți funcția articulației în sine.

Având în vedere că ANFH este o patologie multifactorială, este necesar să se utilizeze o abordare integrată în diagnostic, tratament și reabilitare care vizează recuperarea:

• funcționarea optimă a tuturor sistemelor și organelor;
• indicatori de pat microcirculator și hemocoagulare;
• factori neuroreglatori;
• reacții imune;
• procese miodiscoordonate și biomecanică a articulațiilor.

Etape de tratament 1-2

Se pare că este cel mai eficient pentru un prognostic favorabil. Cea mai importantă condiție pentru un tratament de succes este respectarea strictă a regimului. Ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste (alcool și fumat), să evitați supraîncărcarea și hipotermia articulației afectate.

Terapia este direcționată în mai multe direcții: luarea medicamentelor, fizioterapia și terapia exercițiului.

Pregătiri. Cu necroză aseptică, sunt prescrise următoarele grupe de medicamente:

1. Inhibitori ai resorbției osoase (bifosfonați). Acestea încetinesc distrugerea țesutului osos, previn compresia și deformarea capului femural.
2. Preparatele de calciu și vitamina D, sub formă de forme active, facilitează formarea structurilor osoase și mineralizarea lor. Doza este selectată individual.
3. Surse suplimentare de minerale și fosfați (ossein-hidroxiapatită).
4. Deoarece factorii de coagulare a sângelui se modifică cu ANFH, medicamentele antiplachetare (courantil, dipiridamol, xantinol) sunt neapărat prescrise.
5. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Au efecte analgezice și antiinflamatoare. Cele mai frecvente medicamente prescrise sunt ibuprofenul, ketoprofenul, diclofenacul și analogii acestora.
6. Relaxante musculare pentru ameliorarea tensiunii musculare din jurul articulației.
7. Complexe multivitaminice, condroprotectori.

Fizioterapie. Sarcina principală este de a stimula fluxul sanguin în țesuturi și de a porni / accelera procesele regenerative.

• a) oxigenarea hiperbară. Pacientul este plasat într-o cameră de presiune, unde este expus la aer îmbogățit cu oxigen în condiții de presiune crescută. Această procedură îmbunătățește alimentarea cu oxigen a zonei deteriorate..
• b) terapia cu unde de șoc (SWT). Reprezintă acțiunea unei unde sonore. Este făcut în sens, cu siguranță la locul daunelor. Acționează eficient asupra țesuturilor patologice care interferează cu vindecarea articulațiilor bolnave (cristale de calciu sau aderențe). UHT îmbunătățește alimentarea cu sânge a zonei tratate și, astfel, îmbunătățește efectul reparator.
• c) miostimulare. Permite restabilirea tonusului muscular cu hipotrofie în curs de dezvoltare, care se găsește adesea în ANFH. Stimularea ameliorează spasmul fibrelor musculare care înconjoară articulația și accelerează fluxul sanguin local.

Fizioterapie

Etapa inițială este descărcarea articulației afectate. În acest caz, pacientul este echipat cu cârje, care pot dura până la un an de mers pe jos..

Dacă după terapie durerea a scăzut și markerii metabolismului osos au revenit la normal, cârjele sunt anulate după 2-3 luni. Dar nu te grăbi. Descărcarea articulației va ameliora durerea și va preveni distrugerea ulterioară a capului femural. Modul blând accelerează vindecarea, este mai rapid și mai ușor.

Pe de altă parte, pacientul are nevoie de terapie prin efort. Un set special de exerciții va reduce durerea și umflarea articulației, va crește mobilitatea acesteia. Exercițiile fizice vor dezvolta nu numai articulația, ci și mușchii care o înconjoară, prevenind dezvoltarea hipotrofiei.

Pacienții obezi sunt sfătuiți să combine exercițiile fizice cu o dietă special selectată. Această combinație va obține cele mai bune rezultate..

Trebuie subliniată în special importanța exercițiilor de fizioterapie în stadiul de reabilitare. Acesta va ajuta nu numai la dezvoltarea articulației acționate / înlocuite, ci și la prevenirea instabilității acesteia..

Tratamentul a 3-4 etape de necroză

Dacă articulația a trecut deja în aceste etape, atunci procesul de distrugere a capului femural a început deja. Terapia cu exerciții fizice și fizioterapia rămân în aceeași venă ca în etapele inițiale, iar terapia medicamentoasă suferă modificări. Acest lucru se datorează sindromului durerii severe, pe care pacienții nu îl mai pot tolera. Se prescriu analgezice mai puternice (diclofenac, tramadol).

Efectul terapeutic este completat de injecții intraarticulare de acid hialuronic și introducerea de plasmă bogată în trombocite.

Acidul hialuronic este o componentă importantă a lichidului sinovial. Astfel de injecții îmbunătățesc absorbția șocurilor suprafețelor congruente, facilitează alunecarea lor una față de cealaltă..

Terapia PRP (administrarea de plasmă bogată în trombocite) activează procesul de vindecare. Aceasta este o direcție tânără, dar promițătoare. Sub influența trombocitelor, producția de colagen (principalul „material de construcție” al cartilajului, al țesutului conjunctiv și osos) este îmbunătățită. Integrarea osteoblastelor, care ajută la construirea de țesuturi noi, îmbunătățește microcirculația datorită formării de noi vase..

Important: în ciuda posibilităților medicinei moderne, tratamentul conservator este eficient numai în stadiile incipiente. La primele semne de distrugere a capului, articulația nu poate fi refăcută.

În această situație, se va lua o decizie cu privire la intervenția chirurgicală. Principalele combinații de grupuri de tehnici operaționale [14]:

• osteotomie corectivă intertrochanterică;
• modelarea capului femural, inclusiv cu osteotomie corectoră intertrochanterică;
• modelarea capului femural cu autoplastie, inclusiv osteotomie corectivă intertrochanterică;
• autoplastie subcondrală a capului femural, inclusiv osteotomie corectoră intertrochanterică;
• autoplastie segmentară a capului femural, incluzând osteotomia corectivă intertrochanterică;
• reconstrucția componentelor pelvine, și anume: osteotomia pelviană Chiari, inclusiv cu osteotomia corectoră intertrochanterică, acetabuloplastia suprauterină, inclusiv cu osteotomia corectoră intertrochanterică.

Nicio operațiune nu garantează o recuperare completă. Acestea reduc procesele distructive din interiorul articulației și reduc riscul dezvoltării coxartrozei secundare.

Dacă nu este tratat

Necroza aseptică a capului articulației șoldului este o patologie severă care nu se va rezolva singură. Dacă este lăsată nesupravegheată, boala poate duce la dizabilități. Într-un caz, se poate dezvolta coxartroză secundară, necesitând înlocuirea articulației cu o proteză (artroplastie de șold). În timpul operației, capul articulației șoldului este îndepărtat împreună cu o parte a femurului și o proteză este plasată în locul lor.

Înlocuirea articulațiilor vă permite să vă bazați pe un prognostic favorabil. Proteza vă permite să restabiliți complet funcțiile pierdute.

Un alt rezultat al bolii poate fi anchiloză - imobilitate completă în articulație. Există o degenerare completă a învelișului cartilaginos al suprafețelor articulare cu creșterea țesutului fibros sau osos conjunctiv.

Handicap

ANGKB afectează toate sferele vieții: sănătate, performanță, socializare. Cu o durată lungă a bolii în diferite stadii ale tratamentului conservator, pacienții au fost obligați să schimbe activitățile cu activitate fizică crescută. Ei aleg profesii care nu necesită o ședere îndelungată pe „picioare”, în mișcare și în apropierea locului de reședință.

Grupul de handicap pentru astfel de persoane este determinat în timpul examinării medicale și sociale în conformitate cu Anexa la Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 27 ianuarie 1997 nr. 33 la Rezoluția Ministerului Muncii și Dezvoltării Sociale a Federației Ruse din 27 ianuarie 1977 nr. 1: „Clasificări și criterii de timp utilizate în implementarea asistenței medicale expertiză socială ".

Incapacitatea este atribuită în funcție de gravitatea bolii și de scăderea calității vieții. Modificarea nivelului de handicap a fost efectuată numai în cazul intervenției chirurgicale.

Cu alte cuvinte, intervenția chirurgicală este cea mai eficientă în tratarea necrozei aseptice. În ciuda impresionantității metodelor de tratament conservatoare, eficacitatea dovedită este discutabilă..