Anemie și artrită

Artrita reumatoidă este o boală autoimună în care articulațiile sunt deteriorate. În plus față de problemele articulațiilor, un însoțitor frecvent al patologiei este sindromul anemic, care înrăutățește în mod semnificativ calitatea vieții, agravează boala de bază, agravează problemele cardiovasculare și funcționalitatea rinichilor. Deoarece persoanele cu artrită sunt predispuse la complicații cardiovasculare, monitorizarea constantă a hemoglobinei este vitală pentru ei..

De ce se dezvoltă anemia cu artrita: cauze

Boala apare atunci când măduva osoasă produce mai puține celule roșii din sânge (eritrocite) decât are nevoie organismul, care transportă oxigenul în tot corpul. Cu cât numărul de celule circulante este mai redus, cu atât corpul suferă de foame de oxigen. Cantitativ, anemia se exprimă prin gradul de scădere a concentrației de hemoglobină (pigmentul care conține fier din celulele roșii din sânge, care este responsabil pentru culoarea roșie a sângelui).

Anemia în artrita reumatoidă este o manifestare extraarticulară a inflamației cronice, o boală concomitentă sau o complicație cauzată de tratamentul terapeutic..

Exacerbarea artritei provoacă inflamații severe la nivelul articulațiilor și disfuncție, rezultând anemie. Apoi pacientul:

• scade producția de eritrocite în măduva osoasă și începe supraproducția de hepcidină, o proteină care scade nivelul de fier din sângele circulant;
• există o scurtare a duratei de viață a eritrocitelor, asociată cu activitatea crescută a sistemului reticuloendotelial, care protejează corpul de infecția microbiană și îndepărtarea celulelor vechi din circulația sanguină circulantă;
• fagocitoza crescută - procesul de absorbție a microelementelor străine de către fagocite;
• reproducerea eritropoietinei, un hormon care controlează producția de celule roșii din sânge, este perturbată.

Medicamentul provoacă uneori anemie în artrită.

Unele medicamente utilizate pentru tratarea artritei reumatoide provoacă anemie. Au efecte toxice asupra măduvei osoase și asupra celulelor sanguine. Conform statisticilor, hemoglobina scăzută este detectată la 30-70% dintre cei care suferă de artrită. Cel mai adesea, există anemie feriprivă și anemie în bolile cronice, care însoțesc bolile infecțioase, reumatice și oncologice..

Cum se manifestă deficitul de fier în sânge?

Semnele unei scăderi a hemoglobinei în artrita reumatoidă sunt:

• dificultăți de respirație;
• oboseală constantă și slăbiciune;
• dureri de cap frecvente;
• piele palida;
• mâini sau picioare reci;
• dureri în piept, deoarece inima primește mai puțin sânge oxigenat;
• cardiopalmus;
• performanță scăzută la intensitate sau durată constantă.

Înapoi la cuprins

Diagnostic

Dacă suspectați hemoglobina scăzută, medicul dumneavoastră vă va comanda un test de sânge pentru a afla următorii parametri:

Pentru a diagnostica deficitul de fier, pe lângă obținerea datelor ferocinetice și hematologice tipice, se determină saturația receptorilor solubili ai proteinei transferrinei (principalul purtător de fier din plasma sanguină) și se calculează indicele matematic de feritină, precum și nivelul de eritropoietină din serul sanguin. Astfel de metode permit studierea și înțelegerea cauzelor patogenetice ale anemiei..

Tratamentul bolii

Pilonul principal al tratamentului pentru anemie este terapia cu medicamente antiinflamatoare, inclusiv modificatori ai răspunsului imun (agenți biologici) necesari pentru a stimula răspunsul natural la inflamație. O direcție eficientă este utilizarea anticorpilor monoclonali împotriva interleukinei-6, o citokină pro-inflamatorie și antiinflamatorie care contribuie la dezvoltarea anemiei. De asemenea, pentru vindecarea bolii, sunt prescriși glucocorticosteroizi, care au efect antiinflamator..

Dacă tratamentul standard al bolii de bază nu este posibil, sunt luate în considerare metode alternative. De exemplu, în cazul anemiei severe sau care pun viața în pericol, tratamentul este substituit cu terapia perfuzie-transfuzie sau tratat cu eritropoietină umană recombinantă. Utilizarea preparatelor care conțin fier ar trebui tratată cu prudență, deoarece, pe de o parte, contracarează activarea bolii și, pe de altă parte, fierul este un substrat excelent pentru celulele canceroase și pentru diferiți microbi, ionii săi figurând în formarea radicalilor hidroxilici, care la unii pacienți determină endotelial. disfuncționalitate și crește probabilitatea apariției complicațiilor cardiovasculare.

Prevenirea

Pentru a evita anemia cu artrită, este necesar să faceți examinări și teste periodice cu un medic..

Un regim de tratament eficient pentru boală va elimina nu numai simptomele neplăcute frecvente, ci va ajuta și la evitarea scăderii hemoglobinei, deoarece multe medicamente pentru tratamentul artritei reumatoide cresc concentrația acesteia. Odată cu inflamația articulațiilor, este important să se prevină exacerbarea și complicațiile. Pentru a face acest lucru, trebuie să vă asigurați aportul în timp util al medicamentelor necesare, să vă angajați în exerciții de fizioterapie și să respectați o dietă specială, cu un consum limitat de grăsimi, zahăr și sare. Dieta ar trebui să fie bogată în fructe, legume și produse lactate. Astfel de măsuri vor ajuta nu numai la prevenirea anemiei, ci și la evitarea problemelor cardiace..

Artrita și anemia

Motivul principal pentru dezvoltarea anemiei pe fondul artritei reumatoide este considerat a fi o reacție inflamatorie. Se dezvoltă într-o formă cronică de patologie și se răspândește rapid sub influența factorilor negativi. Persoanele cu artrită dezvoltă adesea deficit de fier, ceea ce duce și la scăderea nivelului de hemoglobină din sânge..

Cauza anemiei în artrită

Mai mult de 60% dintre pacienții cu poliartrită reumatoidă (RA) au o manifestare a anemiei, ducând la înfometarea cu oxigen a țesuturilor, disfuncție a organelor interne și agravarea afecțiunii de bază. Conform statisticilor, peste 40% din cazurile de anemie în leziunile reumatoide sunt o consecință a deficitului de fier și aproape 60% se dezvoltă ca răspuns la patologia cronică.

Încălcarea utilizării fierului duce la scăderea acestuia în sânge. Motivul este întârzierea unui element din sistemul imunitar, care se caracterizează prin hiperreactivitate în artrita reumatoidă. O parte din componentă se leagă de proteine, care le transportă către măduva osoasă. În RA, fierul rămâne în sistemul imunitar, dar nu are niciun efect asupra țesutului măduvei osoase. Pe fondul procesului patologic, crește cantitatea de substitut - feritina, care este o proteină și practic nu contribuie la metabolism.

Inflamația cronică este considerată principala cauză a anemiei în RA. Mai mult, severitatea acesteia depinde de activitatea clinică a bolii și nu de durata patologiei..

O altă cauză a anemiei este considerată a fi adevărata deficiență de fier cauzată de pierderea de sânge pe fondul sângerării în leziunile ulcerative ale tractului gastro-intestinal, care apar ca urmare a utilizării prelungite a antiinflamatoarelor nesteroidiene. Și, de asemenea, anemia în artrita reumatoidă se dezvoltă datorită aportului de medicamente specifice, care încetinesc sinteza lipidelor substanțe active fiziologic.

Mecanism de dezvoltare

Sub influența inflamației, apare o încălcare a raportului cantitativ al elementelor. Nivelul leucocitelor crește și hemoglobina scade. Inflamația în artrita reumatoidă este agravată de intoxicația care rezultă din acumularea de produse de degradare. În acest context, se remarcă distrugerea eritrocitelor, din care elementele care conțin fier sunt eliberate și trimise pentru transportul proteinelor. Compușii lor intră în organele sistemului de apărare, dar datorită dezvoltării unei stări patologice, nu sunt absorbiți, ci se acumulează, ceea ce duce la o deficiență de nutrienți în măduva osoasă..

Modificările care apar cu afectarea reumatoidă a organismului perturbă sinteza proteinelor, hormonilor și a altor elemente importante implicate în procesele de metabolism și hematopoieză. Această afecțiune determină o deficiență a componentelor sanguine și provoacă anemie, care afectează funcționalitatea organelor și a sistemelor..

Simptome

Pe lângă semnele de artrită, care includ: dureri articulare, hiperemie și umflarea țesuturilor, mobilitate afectată, febră și febră, pacienții cu RA cu anemie concomitentă prezintă următoarele simptome:

• performanță scăzută;
• încălcarea concentrării atenției;
• slăbiciune;
• ameţeală;
• scăderea tensiunii arteriale;
• răcirea pielii degetelor și a picioarelor;
• slabiciune musculara;
• probleme de respirație;
• modificarea ritmului cardiac;
• recidivele bolilor virale;
• modificări ale stării părului și a plăcii de unghii;
• cu deficit sever de fier, leșinul este posibil.

Înapoi la cuprins

Metode de diagnostic

Pentru a stabili cauza sănătății precare cu manifestarea severă a RA, se efectuează o serie de studii care determină prezența anemiei:

Pentru a identifica cauzele patologiei, poate fi prescrisă o ecografie a organelor interne.

• Analiza generală a sângelui. Stabilește raportul cantitativ al elementelor, determină structura morfologică a eritrocitelor.
• Chimia sângelui. Determină nivelul de fier și hemoglobină.
• Ecografia organelor interne. Se efectuează pentru identificarea patologiilor concomitente.
• Analiza generală a urinei. Determină funcționalitatea rinichilor.
• Radiografie. Stabilește severitatea leziunilor articulare reumatice.
• RMN și CT. Determinați modificări minime în structura organelor și sistemelor.

Înapoi la cuprins

Activități de vindecare

Mai întâi de toate, tratamentul vizează eliminarea bolii principale sub formă de RA. Pentru ameliorarea durerii, se utilizează antiinflamatoare nesteroidiene și analgezice. Corticosteroizii sunt utilizați pentru a reduce inflamația. Medicamente utilizate pentru a suprima activitatea sistemului imunitar sub formă de medicamente antireumatice.

Tratamentul pentru anemie este simptomatic. Cu deficit sever de fier, se utilizează următoarele medicamente:

Hemobina va ajuta la umplerea deficitului de fier.

• Durile sorbiferului;
• Ferlatum;
• Fenuli;
• „Gemobin”;
• „Konferon”;
• „Feramidă”;
• "Totem".

Tulburarea cauzată de un proces inflamator cronic este tratată cu eritropoietină recombinantă. Pentru o mai bună absorbție a componentelor care conțin fier, este prescrisă vitamina C. Pentru a normaliza raportul dintre componente, se utilizează complexe vitamin-minerale. Prescrieți injecții cu vitamina B2, B6 și B12 în combinație cu acid folic. Mersul în aer curat și stabilizarea stării emoționale contribuie la normalizarea hemoglobinei. O atenție deosebită este acordată nutriției. Dieta include ficat de vită, leguminoase, rodii, hrișcă, legume, pește gras, produse lactate și fructe uscate.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea anemiei în prezența RA, trebuie să respectați recomandările medicului pentru tratamentul patologiei de bază. Este important să monitorizați periodic raportul cantitativ al elementelor sanguine. Este recomandat să luați produse care conțin fier și complexe vitamino-minerale. Dacă apar cauze suplimentare de pierdere a sângelui, trebuie să efectuați imediat proceduri pentru a le elimina..

Anemia la pacienții cu poliartrită reumatoidă: caracteristici ale patogeniei, diagnosticului și tratamentului

* Factorul de impact pentru 2018 conform RSCI

Revista este inclusă pe lista publicațiilor științifice evaluate de colegi ale Comisiei superioare de atestare.

Citiți în noul număr

Artrita reumatoidă (RA) este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii ale articulațiilor, reprezentând aproximativ 10% în structura patologiei reumatologice. Reprezintă nu numai o problemă medicală, ci și economică, deoarece debutul bolii se observă în majoritatea cazurilor la persoanele în vârstă de muncă [1]. Studii recente au arătat rolul principal al citokinelor și al altor mediatori ai inflamației în dezvoltarea nu numai a sindromului articular, ci și a întregii game de manifestări sistemice ale acestei boli. Pe baza datelor obținute, au fost dezvoltate și introduse în practica clinică medicamente fundamental noi și mai eficiente, a căror acțiune se bazează pe principiul anticitokinelor [2]. Cu toate acestea, în ciuda acestor succese, o serie de întrebări referitoare la patogeneza manifestărilor individuale ale RA și mai ales tratamentul acestora rămân deschise. Acestea includ problema sindromului anemic - un însoțitor frecvent al inflamației reumatoide..

Artrita reumatoida. Modificări ale sistemului hematopoietic

La examinarea măduvei osoase la pacienții cu poliartrită reumatoidă, în majoritatea cazurilor, se constată modificări caracteristice, dar nespecifice. În primul rând, aceasta este plasmocitoza moderată (de obicei nu depășește 5-7%), care prezintă paralelism cu activitatea bolii și este considerată ca o reflectare a activității crescute a sistemului B de imunitate.

În mod natural, există, de asemenea, semne nespecifice, cum ar fi creșterea raportului leuko: eritro (raportul numărului tuturor formelor de granulocite de mielogramă la numărul total de celule nucleare din seria eritroblastică) mai mult de 4 și o creștere a indicelui măduvei osoase a neutrofilelor (raportul dintre suma promyelocitelor neutrofile și mielocitele și mielocitele) peste 0,8. Indicele de maturare a eritronormoblastelor (raportul dintre celulele nucleare ale eritropoiezei care conțin hemoglobină și suma tuturor acestor celule), care este de 0,8-0,9 la persoanele sănătoase, nu diferă semnificativ.

Numărul total de celule ale măduvei osoase, precum și procentul de limfocite și eozinofile, de regulă, nu diferă de normal. Astfel, atunci când se analizează mielograme la pacienții cu RA, se constată doar o ușoară plasmocitoză și o oarecare „iritare” a liniei de leucocite. În acest caz, nu este înregistrată nicio patologie hematologică gravă. În același timp, în studiul sângelui periferic, se observă modificări mai regulate.

Anemia este cea mai frecventă manifestare non-articulară a RA. Apare în stadiul avansat al bolii la cel puțin 30% dintre pacienți și în majoritatea cazurilor este moderat (90-110 g / l). Datorită dezvoltării lente a anemiei, pacienții se adaptează de obicei bine la aceasta, în special datorită creșterii volumului de accident vascular cerebral al inimii și creșterii frecvente observate a ritmului cardiac.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, cu anemie severă, ea poate provoca slăbiciune generală, oboseală ușoară, amețeli și la persoanele cu ateroscleroză coronariană sau cerebrală semnificativă - cauza tulburărilor ischemice corespunzătoare. De regulă, anemia este normo sau hipocromă și normocitară, numărul de reticulocite se încadrează în intervalul normal.

Principala cauză a anemiei în artrita reumatoidă este un proces inflamator cronic și nu orice caracteristici nosologice specifice. Prin urmare, cele mai esențiale caracteristici ale anemiei la pacienții cu RA și alte boli inflamatorii cronice sunt identice. În același sens, este semnificativ faptul că severitatea anemiei se corelează nu atât cu durata bolii, cât și cu gradul activității sale clinice - în special, febră, numărul articulațiilor inflamate, intensitatea sinovitei etc..

Cauzele specifice ale anemiei în RA, ca și în alte boli asociate cu inflamația cronică, sunt variate, dar în primul rând printre acestea se află o încălcare a utilizării glandei. Nivelurile de fier din sânge sunt de obicei semnificativ reduse. Cea mai importantă caracteristică a patologiei luate în considerare este faptul că, spre deosebire de anemiile cu deficit de fier obișnuite (cu pierderi de sânge etc.), hipoferemia este cauzată nu de o scădere a cantității totale de fier din organism, ci de întârzierea sa în sistemul macrofag (reticuloendotelial), care în artrita reumatoidă este caracterizată de semne hiperplazie și funcție crescută.

O parte semnificativă a fierului din eritrocitele „vechi” în descompunere, care se leagă rapid de transferina proteinei purtătoare și este livrată de aceasta către normoblastele măduvei osoase, rămâne la pacienții cu RA sub formă de rezerve în organele sistemului reticuloendotelial. Astfel, în ciuda creșterii depozitelor de fier, aprovizionarea acestora cu măduva osoasă este redusă. În conformitate cu aceasta, în țesuturi și serul sanguin, nivelul feritinei crește brusc - o proteină care conține „rezerve de fier”, puțin implicată în metabolismul activ.

În același timp, conținutul transferinei, care este implicat în administrarea de fier către celulele măduvei osoase, scade. Se crede că nivelul de fier din plasmă scade și datorită legării sale la lactoferină, o proteină care se găsește în granulele de neutrofile. Acesta din urmă, în procesul de inflamație reumatoidă, se dezintegrează în cantități mari și, prin urmare, crește și nivelul de lactoferină, care formează complexe relativ inerte (în termeni funcționali) cu fierul.

Alte cauze ale anemiei, care sunt în mod clar mai puțin semnificative și care apar la un număr mic de pacienți, includ o scădere a sintezei eritropoietinei (sau un răspuns scăzut la nivelul măduvei osoase), o ușoară creștere a volumului plasmatic cu o scădere relativă a volumului total de celule roșii din sânge, o scurtare moderată a duratei de viață a globulelor roșii cu simptome de hemoliză ușoară.... Cu toate acestea, importanța acestor mecanisme nu este recunoscută de toți autorii, iar rezultatele studiilor respective sunt adesea contradictorii..

Hemoliza autoimună adevărată cu o scădere rapidă și semnificativă a nivelurilor de hemoglobină și un test pozitiv Coombs este foarte rară. Poate fi cauzată atât de aglutinine IgM reci, cât și de anticorpi IgG calzi..

La unii pacienți, se remarcă anemie macrocitară, susceptibilă de terapie cu vitamina Bia. A fost descrisă anemia megaloblastică din cauza deficitului de acid folic. Cu toate acestea, nu există suficiente dovezi care să sugereze o relație patogenetică naturală între aceste tulburări și boala de bază..

Pe lângă anemia asociată cu o acumulare slab realizată de fier în sistemul reticuloendotelial, anemia cu deficit de fier adevărat este foarte des observată în RA. Este cauzată în principal de pierderea crescută de sânge prin tractul gastro-intestinal datorită efectelor iritante sau erozive ale corticosteroizilor și AINS. Adesea, sângerarea menstruală crescută datorită administrării de corticosteroizi (inclusiv hidrocortizon și în special kenalog intraarticular) este importantă. Acumularea feritinei intracelulare și scăderea nivelului de transferină pot inhiba legarea fierului de celulele tractului digestiv și, prin urmare, absorbția acestuia.

Anemia la pacienții cu poliartrită reumatoidă poate fi parțial asociată cu proprietățile specifice ale medicamentelor utilizate; ar trebui, de asemenea, să se țină cont de posibilitățile mai rare sau mai puțin dovedite. Astfel, antiinflamatoarele nesteroidiene inhibă sinteza prostaglandinelor, care pot stimula eritropoieza. Administrarea de sulfasalazină la pacienții izolați determină anemie cu deficit de folat.

Anemia aplastică care pune viața în pericol, care este foarte rară în RA, este aproape întotdeauna asociată cu prescrierea de aur, butadionă, D-penicilamină sau imunosupresoare. Mult mai des folosirea imunosupresoarelor duce la dezvoltarea anemiei normocromice, care nu are o semnificație clinică semnificativă și dispare adesea pe fondul tratamentului în curs (în special cu efect terapeutic prelungit).

Modificările numărului de leucocite și leucograme nu sunt naturale.

Leucocitoza neutrofilă, adesea cu o deplasare moderată spre stânga, apare de obicei în următoarele cazuri:

• cu exacerbări pronunțate ale RA cu activitatea maximă a procesului (în special la copii și tineri);
• când se prescriu corticosteroizi, iar la unii pacienți reacția neutrofilă este foarte pronunțată și persistentă;
• la pacienții cu vasculită reumatoidă sistemică.

Leucopenia persistentă datorată scăderii neutrofilelor este un semn tipic al sindromului Felty.

La majoritatea pacienților cu poliartrită reumatoidă, numărul de leucocite este normal sau moderat redus (parțial ca urmare a terapiei medicamentoase - imunosupresoare, antiinflamatoare nesteroidiene etc.). Leucograma este aproape întotdeauna normală, odată cu dezvoltarea leucopeniei (de obicei datorită neutrofilelor), de regulă, se observă limfocitoză relativă.

Câțiva pacienți au eozinofilie peste 5%. Acest simptom nu are de obicei o semnificație specială, deși unii autori consideră că este mai frecvent la pacienții cu modificări reumatoide viscerale și vasculită și, prin urmare, ar trebui să provoace vigilență adecvată. Relativ des, eozinofilia însoțește auroterapia, combinată cu o creștere a nivelurilor de IgE și, uneori, indicând posibila dezvoltare a reacțiilor alergice la preparatele de aur.

Modificări ale trombocitelor

Trombocitoza peste 400 · 10 9 / L este foarte caracteristică, care apare la aproximativ 15% dintre pacienții cu RA și relevă un paralelism clar cu indicatorii clinici și de laborator ai activității bolii. În mielograme, există o creștere a numărului de megacariocite cu dantelare activă a trombocitelor. Cu o scădere a activității bolii, numărul de trombocite se normalizează sau se apropie de normal. La fel ca anemia, trombocitoza la pacienții cu RA nu poate fi considerată un simptom caracteristic al bolii ca atare, ci este un răspuns nespecific la procesul inflamator..

Produsele acestora din urmă (în special, cele produse de macrofage) par a fi stimulatori ai trombocitopoiezei. Punctul de vedere al trombocitozei ca răspuns compensatoriu datorat consumului crescut de trombocite datorită creșterii coagulării intravasculare nu a fost confirmat. Acesta din urmă, spre deosebire de o serie de publicații, nu este caracteristic artritei reumatoide..

Hiperthrombocitoza, care nu corespunde cu activitatea bolii, ridică suspiciunea unei boli concomitente latente care poate fi însoțită de acest simptom (tumori maligne, boli mieloproliferative, infecții cronice). La unii pacienți, trombocitoza este un răspuns la prescrierea corticosteroizilor (cum ar fi leucocitoza).

În ciuda creșterilor frecvente ale numărului de trombocite, complicațiile tromboembolice în RA sunt foarte rare. Aparent, acest lucru se datorează unei scăderi a funcției trombocitelor datorită efectului AINS, care inhibă sinteza prostaglandinelor și a tromboxanilor și astfel inhibă agregarea trombocitelor - una dintre etapele principale de formare a trombului. Studiile in vitro asupra medicamentelor cu chinolină reduc agregarea plachetară indusă de ADP și colagen, dar acest efect nu este observat în cadrul clinic.

Trombocitopenia este rară în RA. În astfel de cazuri, ar trebui să se ia în considerare problema relației sale posibile cu tratamentul (în primul rând imunosupresoare). Sindromul Werlhof adevărat, cu o scădere a numărului de trombocite sub 40 10 9 / L și sângerarea este extrem de rară și de obicei o reacție autoimună la medicamente precum D-penicilamină, levamisol și preparate din aur.

Modificări ale coagulării sângelui și vâscozității. Patologia semnificativă clinic a hemostazei este foarte rară în poliartrita reumatoidă. Trombocitoza ca unul dintre factorii de risc pentru complicațiile trombotice este echilibrată de efectul antiagregator al AINS. Efectul acestuia din urmă se manifestă uneori printr-o prelungire vizibilă a timpului de sângerare, mai ales pronunțat odată cu numirea acidului acetilsalicilic [NadellJ. etal., 1974].

La unii pacienți, cauza sângerării a fost un fel de inhibitori ai factorilor naturali de coagulare din sânge. Unul dintre aceștia sunt anticorpii IgG împotriva globulinei antihemofile (factor VIII), care determină prelungirea timpului parțial de tromboplastină și manifestări hemoragice grave (corespunzătoare hemofiliei clinice), inclusiv hemoragii în cavitatea articulară și mușchii mari. Acești anticorpi extrem de rari au fost găsiți aproape întotdeauna numai la pacienții cu RA de mulți ani..

La mai mulți pacienți cu RA, a fost descris un așa-numit anticoagulant lupic, care se găsește mult mai des în LES. Este un autoanticorp al unui activator complex de protrombină format din factor Xa, factor V, ioni de calciu și fosfolipid. Prezența sa este însoțită de prelungirea timpului parțial de tromboplastină și protrombină.

Se crede că anticoagulantul lupus în artrita reumatoidă nu provoacă sângerări grave, dar îl poate provoca atunci când este combinat cu alte defecte ale sistemului hemostatic..

O patologie rară în RA este sindromul de viscozitate crescută, care se manifestă numai la acei pacienți la care vâscozitatea serului sanguin depășește vâscozitatea apei de 4-5 ori (în mod normal, acest raport este de 1,4-1,8).

Semnele clinice ale acestui sindrom în legătură cu dezvoltarea stazei venoase (în special în sistemul nervos central) sunt letargie, somnolență, cefalee, amețeli, vedere încețoșată și la severitatea maximă - tromboză venoasă a fundului, stupoare și comă care pune viața în pericol. Cauza imediată a creșterii vâscozității în astfel de cazuri este prezența în serul sanguin a conglomeratelor moleculare mari care rezultă din interacțiunea complexelor RF și IgG polimerice..

Vasculita reumatoidă

O examinare histologică țintită a sinoviei și a diferitelor țesuturi nemarticulare, nemodificate extern (piele, mușchi, mucoasă intestinală etc.) relevă patologie vasculară la aproape toți pacienții cu RA, care, conform unei evaluări morfologice formale, poate fi considerată vasculită. Vorbim în primul rând despre edemul peretelui vascular și al infiltratelor limfoide perivasculare. Cu toate acestea, o patologie similară se găsește în aproape toate bolile sistemice ale țesutului conjunctiv și o varietate de sindroame alergice (cum ar fi boala serică și reacțiile mai ușoare).

Mai mult, biopsia cutanată relevă adesea infiltratele limfoide perivasculară la pacienții fără boli vasculare sau sistemice și chiar la persoanele sănătoase. Este posibil ca trauma chirurgicală ca atare, într-o anumită măsură, să fie cauza unei permeabilități crescute și extravazate celulare în materialul de biopsie. Astfel, semnele pur morfologice ale vasculitei ușoare, care nu au o expresie clinică naturală, în sine nu numai că nu au valoare diagnostică, dar adesea nici nu permit să se facă distincția între normă și boală..

În acest sens, credem că conceptul de „vasculită” ar trebui să fie în primul rând clinic și morfologic, adică să reflecte nu numai modificările histologice caracteristice ale vaselor de sânge, ci și manifestările clinice (sau clinice și de laborator) adecvate acestor modificări. În mod similar, după ce am constatat în timpul examinării microscopice modificări inflamatorii moderate ale pielii nemodificate extern la aproape fiecare pacient cu reumatism sau artrită reumatoidă, totuși nu diagnosticăm dermatita, deși din punct de vedere morfologic acest diagnostic ar fi nominal justificat.

În RA, o abordare mai riguroasă a diagnosticului de vasculită este de o importanță deosebită, deoarece în ultimii ani a existat o tendință (în special în rândul autorilor domestici) de a echivala vasculita și orice manifestări extraarticulare ale RA și, de asemenea, de a presupune că cele mai severe forme articulare ale bolii sunt explicate de vasculită. însoțită de febră mare, scădere semnificativă în greutate și anemie. Un astfel de punct de vedere este, în primul rând, inexact din punct de vedere faptic, deoarece chiar și cu semne viscerale evidente ale poliartritei reumatoide, patologia vasculară poate să nu fie mai mare decât în ​​cazul variantelor pur articulare non-severe..

În plus, o astfel de interpretare arbitrară și deliberat expansivă a vasculitei reumatoide face acest concept foarte amorf, iar diagnosticul său este subiectiv, ceea ce creează confuzie în ideile despre frecvența, simptomatologia, metodele și rezultatele tratamentului. Prin urmare, pentru diagnosticul vasculitei reumatoide, este necesară o combinație de semne histologice tipice de vasculită evidentă în țesuturile nea articulare (vasculita în țesuturile sinoviale inflamate se găsește la aproape fiecare pacient) cu simptome clinice extraarticulare caracteristice sau, dacă biopsia este cumva imposibilă, prezența unor semne clinice incontestabile care în RA sunt destul de specifice pentru vasculită și sunt descrise mai jos.

Din nou, trebuie subliniat faptul că semnele morfologice ale vasculitei nu pot include modificări vasculare pur nespecifice găsite la pacienții sănătoși sau cu boli neinflamatorii, în special, edem moderat al pereților vaselor mici, edem pericapilar și infiltrate de celule mici..

Potrivit majorității autorilor, vasculita reumatoidă este o inflamație a vaselor de sânge cauzată de depunerea complexelor imune în acestea. Acest punct de vedere se bazează, în special, pe detectarea titrurilor ridicate ale factorului reumatoid din clasele IgM și IgG, complexe imune circulante, uneori crioglobuline care conțin RF și anticorpi nucleari la majoritatea acestor pacienți. Nivelul activității generale a complementului și a fracțiilor sale individuale este adesea redus, iar conținutul produselor sale de degradare este crescut. Studiile de imunofluorescență indică direct depuneri de componente IgM, IgG și complement în pereții vasculari afectați.

De regulă, vasculita reumatoidă se găsește la pacienții cu artrită distructivă seropozitivă, activă și adesea severă cu durată considerabilă (câțiva ani) și relativ mai des la bărbați. Există, totuși, o observație în care un pacient cu un titru RF ridicat a dezvoltat arterită sistemică cu 4 ani înainte de apariția semnelor caracteristice ale poliartritei. În plus, trebuie avut în vedere faptul că vasculita poate apărea și cu RA seronegativă. Acest lucru sugerează că mecanismele de dezvoltare a vasculitei reumatoide la diferiți pacienți nu sunt întotdeauna identice..

Adevărata incidență a vasculitei reumatoide este dificil de stabilit. Prezența sa nu determină gravitatea bolii. Cele mai ușoare (și, în același timp, cele mai evidente clinic) forme cutanate ale acesteia se găsesc destul de des - la pacienții spitalizați până la 5-10%. În același timp, vasculita sistemică severă se dezvoltă la numai 0,1-0,2% din toți pacienții cu poliartrită reumatoidă. Severitatea vasculitei reumatoide este determinată de o combinație de diverși factori: localizarea în organele vitale, numărul și dimensiunea vaselor afectate, natura și severitatea procesului distructiv-inflamator din peretele vascular..

Arterita necrotizantă acută, histologic distincționabilă de periarterita nodulară, este deosebit de nefavorabilă din punct de vedere prognostic și stă la baza celei mai severe („maligne”) vasculite reumatoide. Tabloul clinic în astfel de cazuri, pe lângă manifestările tipice neurologice, cutanate și alte organe corespunzătoare localizării vasculitei, se caracterizează prin severitate generală, adinamie, febră mare, scădere rapidă în greutate, anemie, în special indicatori ridicați de laborator ai activității inflamatorii. Aceste simptome, aparent, depind în mare măsură de absorbția în sânge a produselor de distrugere a țesuturilor din focarele necrotice..

Repetând tiparele inerente periarteritei nodulare, aceste variante ale bolii pot fi însoțite de semne de deteriorare evidentă a ficatului, creierului, rinichilor și vaselor coronare, ceea ce este complet neobișnuit pentru vasculita reumatoidă tipică. Am observat un pacient în vârstă de 46 de ani, cu un curs prelungit de RA, care a dezvoltat arterită sistemică acută cu infarcturi multiple ale rinichilor, creierului, miocardului și ficatului, icter sever și sindrom de distrofie hepatică acută. La câteva zile după primele semne ale manifestărilor sistemice, pacienta a dezvoltat o comă profundă și a murit.

În aceste zile, aceste forme de vasculită reumatoidă nu se găsesc aproape niciodată. Cel mai adesea au fost observate în anii 50-60, ceea ce este asociat cu o tactică greșită de prescriere a corticosteroizilor la acea vreme (cursuri scurte în doze mari), care, după retragerea lor, au dus la o exacerbare accentuată a bolii de tip „revenire”. Tehnica modernă de utilizare pe termen lung a dozelor adecvate de activitate a bolii de corticosteroizi, cu o scădere lentă și treptată a acestora, a îmbunătățit evoluția și rezultatele acestor variante ale bolii. Evident, metodele active de tratare a pacienților cu RA cu utilizarea mai frecventă a unor agenți de bază deosebit de eficienți - preparate de aur și imunosupresoare - au jucat, de asemenea, un rol pozitiv..

Sindroame clinice ale vasculitei reumatoide

Modificările cutanate sunt cele mai frecvente și, în funcție de natura leziunilor vasculare, sunt variate. Erupție cutanată hemoragică relativ rar observată cu un diametru de câțiva milimetri până la 1-2 cm, care iese deasupra suprafeței pielii („purpură palpabilă”), uneori combinată cu papule și urticarie (Fig. 3.11). Se constată arsuri, mâncărime sau durere în zona erupției cutanate. În centrul acestui tip de modificări ale pielii se află înfrângerea venulelor, manifestată prin necroză fibrinoidă și un infiltrat inflamator format din neutrofile dezintegrante și celule mononucleare (venulita leucoclastică). Aceste erupții sunt aproape întotdeauna localizate în picioarele inferioare..

Figura 3.11. Erupție cutanată hemoragică mare cu vasculită reumatoidă

Mai frecvente și mai ales caracteristice modificărilor cutanate ale artritei reumatoide sunt cauzate de endarterita obliterantă cu dezvoltarea infarctelor cutanate mici și nedureroase în zona patului unghial, marginea unghiei și pe suprafața palmară a degetelor sau, mai rar, pe degetele de la picioare (așa-numita arterită digitală). În exterior, seamănă cu hemoragii purpurii închise foarte mici, cu un diametru de 1-2 mm, localizate adesea în grupuri mici și uneori asemănătoare unei forme ascuțite (în special în localizarea subunguală) (Fig. 3.12). Aceste modificări dispar adesea fără urmă, uneori rămâne o cicatrice aproape imperceptibilă, care este ocazional precedată de o ulcerație superficială.

Foarte rar, endarterita obliterantă se dezvoltă în arterele mai mari ale degetelor și se manifestă prin cianoză și gangrenă a degetului (Fig. 3.13). În astfel de cazuri, poate fi necesară amputarea falangei terminale. Din moment ce vorbim despre obliterarea arterelor și nu despre reacțiile lor spastice, sindromul Raynaud este necaracteristic. Infarctele cutanate minore nu sunt un semn prognostic rău. În același timp, dezvoltarea gangrenei degetelor înrăutățește în mod clar prognosticul general al bolii - rata mortalității pacienților cu această complicație este mult mai mare decât media..

Figura: 3.12. Manifestări tipice ale arteritei reumatoide digitale

Figura: 3.13. Gangrena degetelor cu arterită reumatoidă

Ulcerele cutanate din treimea inferioară a piciorului la pacienții cu RA sunt relativ frecvente. Spre deosebire de ulcerele trofice cu insuficiență venoasă, care sunt de obicei superficiale și situate deasupra gleznelor, ulcerele cauzate de vasculită sunt mai profunde, însoțite de semne clare de necroză și supurație și sunt localizate, de regulă, pe suprafața anterioară a picioarelor.

Atunci când aceste ulcere sunt combinate cu alte semne de arterită sistemică, ele pot fi considerate un semn prognostic slab. În același timp, la un număr de pacienți, acestea sunt singurul semn extraarticular al RA și, în astfel de cazuri, după o perioadă foarte lungă (de la câteva luni la 1-2 ani), acestea sunt complet vindecate, lăsând în urmă modificări cicatriciale non-severe și pigmentare.

Simptomele neurologice denumite în mod obișnuit manifestări ale vasculitei reumatoide includ în primul rând neuropatia senzorială periferică. Se caracterizează prin tulburări senzoriale de obicei simetrice, amorțeală și parestezii ale picioarelor distale (precum „șosete”), oarecum mai rar - ale mâinilor și este adesea combinată cu neuropatie autonomă, care poate fi recunoscută printr-o scădere a transpirației în zona afectată. Această patologie apare în artrita reumatoidă relativ des, dar legătura ei obligatorie cu vasculita în ultimii ani este discutabilă..

În același timp, neuropatia motorie, uneori combinată cu senzorială și manifestată clasic sub formă de mononeurită (inclusiv mononeurită multiplă), servește întotdeauna ca simptom al arteritei reumatoide și adesea severă, necrotică. Cel mai caracteristic simptom al neuropatiei motorii este pareza piciorului sau a mâinii, care este considerată ca fiind unul dintre semnele unui curs malign de RA. Această patologie este mai frecventă la bărbați. Se crede că este cauzată de vasculita arterelor mici care alimentează nervii cu sânge..

Este extrem de rară și, întotdeauna în cadrul arteritei reumatoide severe și sistemice, s-a observat vasculită cerebrală cu o imagine clinică de stupoare sau coma și un rezultat fatal.

Comparativ cu simptomele pielii și neurologice, alte manifestări ale vasculitei reumatoide sunt rare, ceea ce o deosebește de alte vasculite sistemice și, mai ales, de periarterita nodoză.

Arterita tractului digestiv poate duce la atacuri de cord și perforație intestinală sau tromboză mezenterică. Ideea posibilității unor astfel de complicații ar trebui să apară, în primul rând, în timpul atacurilor de durere abdominală la pacienții cu RA cu oricare, chiar și cele mai „inocente” manifestări de vasculită - infarcturi minore ale pielii, neuropatie senzorială etc..

Vasculita renală este mai puțin frecventă în cazul artritei reumatoide. La pacienții cu vasculita cutanată de tip „purpură palpabilă” descrisă mai sus (de exemplu, cu venulită leucoclastică), s-au găsit hematurie și proteinurie reversibile; patologia renală persistentă în aceste cazuri nu s-a dezvoltat.

Arterita coronariană semnificativă din punct de vedere clinic cu dezvoltarea infarctului miocardic în RA este o cazuistică și este caracteristică numai formelor severe foarte rare de vasculită sistemică. Manifestările oculare ale vasculitei reumatoide, de asemenea extrem de rare, includ scleromalacia perforantă (vezi Patologia oculară) și retinita cu ischemie optică și pierderea vederii.

Trebuie remarcat faptul că tromboza vaselor medii și mari este rară în RA, inclusiv în vasculită. Acest lucru este asociat cu aportul aproape constant de AINS care inhibă agregarea plachetară. În plus, există dovezi ale efectului antitrombinic al preparatelor de aur. Diagnosticul, prognosticul și tratamentul vasculitei reumatoide sunt discutate în secțiunile relevante referitoare la tratamentul artritei reumatoide în general..

Sindromul Felty

Sindromul Felty este o variantă a RA care apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu această boală. Pentru a diagnostica această opțiune, este necesară prezența simultană a splenomegaliei și a leucopeniei severe. Detectarea doar a unuia dintre aceste simptome la pacienții cu RA nu este suficientă pentru diagnosticarea sindromului Felty..

Sindromul Felty se dezvoltă la pacienții cu poliartrită reumatoidă seropozitivă clasică (mai ales erozivă) cu vârste cuprinse între 18 și 70 de ani (cel mai adesea între 30 și 50 de ani). La femei, apare de 2 ori mai des decât la bărbați. Există observații ale dezvoltării acestui sindrom la membrii aceleiași familii, ceea ce indică un anumit rol al factorilor genetici. În acest sens, raritatea excepțională a sindromului Felty la reprezentanții rasei negre este, de asemenea, indicativă..

De regulă, sindromul Felty apare la 10-15 ani de la debutul RA, deși sunt posibile și alte perioade (de la unu la 40 de ani). Am observat de mai multe ori că până la începutul dezvoltării acestui sindrom, simptomele artritei slăbesc în comparație cu perioada anterioară a bolii. În opinia noastră, acest lucru se poate datora unei scăderi a neutrofilelor din sânge, care joacă un rol important în menținerea modificărilor inflamatorii la nivelul articulațiilor..

Principala particularitate patogenetică a sindromului Felty este că activarea legăturii macrofage a sistemului imunitar inerent în RA atinge o severitate atât de mare în acest sindrom încât are un efect independent, calitativ, nou asupra evoluției bolii. Cea mai evidentă manifestare a activării macrofagelor în sindromul Felty este mărirea persistentă a splinei în combinație cu o creștere a funcției sale - hipersplenism.

W. Dameshek (1955) a formulat cele mai recunoscute criterii pentru hipersplenism: 1) scăderea cantității unuia sau mai multor elemente ale sângelui periferic, 2) hiperplazie a creșterilor corespunzătoare ale măduvei osoase, 3) splenomegalie și 4) îmbunătățirea parametrilor clinici și hematologici după îndepărtarea splinei. Toate aceste criterii sunt în concordanță cu sindromul Felty..

În sindromul Felty, numărul neutrofilelor este redus constant. Hipersplenismul este capabil să provoace neutropenie datorită mai multor mecanisme care pot fi importante atât individual, cât și în combinație: a) distrugerea neutrofilelor din splină datorită activității crescute a macrofagelor sale; b) întârzierea neutrofilelor („poziția lor marginală”) într-un flux sanguin semnificativ extins al splinei; c) inhibarea granulopoiezei măduvei osoase datorită influenței factorilor inhibitori (umorali sau celulari) produși în splină; d) producerea de autoanticorpi către neutrofile circulante, care este în mare parte realizată de celulele limfoide ale splinei.

Studiile au arătat că toate dovezile acestor mecanisme pot fi într-adevăr demonstrate la pacienții cu sindrom Felty, dar cu grade diferite de frecvență. Mai rar, neutropenia este asociată cu efectul distructiv direct al autoanticorpilor. Primele două dintre mecanismele de mai sus au un efect de consolidare reciprocă, deoarece retenția neutrofilelor în vasele splinei crește timpul de contact cu macrofagele care le distrug..

O creștere semnificativă a volumului plasmatic și a volumului total de sânge la persoanele cu mărire semnificativă a splinei este de asemenea importantă. Prin urmare, pe lângă hipersplenismul propriu-zis, trebuie luat în considerare efectul „diluării” elementelor formate ale sângelui periferic (atât leucocite, cât și eritrocite) datorită creșterii părții sale lichide. În acest caz, în special, anemia aparentă (concentrație scăzută de hemoglobină și eritrocite) poate fi de fapt combinată cu o masă totală normală și chiar crescută de eritrocite și hemoglobină.

Nu se cunosc cauzele specifice care duc la dezvoltarea sindromului Felty la pacienții cu poliartrită reumatoidă. În plus față de predispoziția genetică, caracteristicile răspunsurilor imune anterioare pot fi, de asemenea, importante. Astfel, o creștere semnificativă și prelungită a complexelor imune circulante, care sunt îndepărtate din sânge de către macrofage (în principal în splină), poate duce la hiperplazie persistentă și hiperfuncție a acestor celule. Prin urmare, nu poate fi exclus ca splenomegalia și hipersplenismul să fie o reflectare a acestor procese..

Majoritatea pacienților observă pierderea în greutate, slăbiciune, fatigabilitate rapidă, o scădere semnificativă a capacității de lucru. O creștere a temperaturii corpului de obicei până la numere subfebrile este foarte frecventă. Severitatea procesului principal - reumatoid - este evidențiată de frecvența manifestărilor extraarticulare. Deci, conform lui J. Crowley (1985), cu sindromul Felty, nodurile reumatoide sunt observate în 75% din cazuri, sindromul Sjogren - în 60%, limfadenopatie - în 30%, ulcere la nivelul picioarelor cu pigmentare cutanată concomitentă - în 25%, pleurezie și neuropatie periferică - în 20%. Există, de asemenea, descrieri mai rare de episclerită, revărsat pericardic și pneumonie interstițială..

Cel mai frecvent semn extraarticular al sindromului este splenomegalia. Mărirea splinei este rareori semnificativă: la majoritatea pacienților, aceasta iese de sub arcul costal stâng cu 1-4 cm. Consistența sa este întotdeauna densă, palparea este nedureroasă.

La un număr de pacienți, ficatul este ușor mărit, iar nivelul aminotransferazei și fosfatazei alcaline este adesea crescut moderat. Se crede că hipertrofia ficatului poate fi secundară splenomegaliei. Hiperplazia nodulară a țesutului hepatic, observată la un număr de pacienți, este considerată, în special, ca una dintre variantele hipertrofiei secundare sau ca o reacție regenerativă la modificările inflamatorii autoimune ale vaselor tractului portal și leziunile parenchimului cauzate de acestea. Fibroza periportală cu presiune crescută în sistemul venei porte, la rândul său, poate provoca o mărire și mai mare a splinei și dezvoltarea varicelor esofagiene. În cazuri foarte rare, se dezvoltă ciroza adevărată a ficatului..

Printre manifestările extraarticulare ale bolii, ulcerele cutanate ale picioarelor sunt foarte grave. Ulcerele sunt de obicei puține la număr, nedureroase și răspund foarte lent la terapie. Examenul bacteriologic detectează de obicei microorganismele nepatogene.

Sindromul Felty se caracterizează printr-o tendință la infecții concomitente frecvente și prelungite, observată la aproximativ 60% dintre pacienți. Cel mai adesea, se remarcă infecții ale pielii (piodermă, furunculoză), ale căilor respiratorii (rinită, sinuzită, pneumonie etc.) și ale căilor urinare (pielită). La unii pacienți există o febră mare de origine inexplicabilă, care nu corespunde manifestărilor articulare și sistemice ale bolii; asocierea sa cu infecția este problematică. Deși, din punct de vedere teoretic, este cel mai logic să se asocieze frecvența ridicată a infecțiilor cu neutropenia observată în mod regulat, nu există un paralelism real al acestor indicatori..

De asemenea, trebuie subliniat faptul că, chiar și cu un conținut foarte scăzut de neutrofile în cazul adăugării de infecții severe, nu există nicio imagine de lipsă de răspuns caracteristică agranulocitozei de altă origine (necroza tisulară nu se dezvoltă, cu infecții piogene, puroiul se acumulează în cantități suficiente etc.). Acest lucru indică aparent o inhibare mai puțin profundă a granulopoiezei în hipersplenism, care, ca răspuns la un stimul biologic puternic, este reversibil (spre deosebire de agranulocitoza clasică).

Un număr de pacienți cu niveluri foarte scăzute de neutrofile nu au deloc infecții concomitente. Această circumstanță aparent paradoxală poate fi explicată, în opinia noastră, prin faptul că, în astfel de cazuri, funcția fagocitară crescută a macrofagelor activate, caracteristică sindromului Felty, compensează pierderea funcției neutrofile.

Modificările de laborator includ în primul rând leucopenie persistentă (sub 3,5 · 10 9 / l) și neutropenie severă, ajungând uneori la gradul de agranulocitoză adevărată. Limfopenia moderată este frecventă. Numărul de monocite și eozinofile nu este redus. VSH reflectă în mod adecvat activitatea RA. Anemia, ușoară, este caracteristică majorității pacienților.

Singura diferență față de anemia inerentă RA în general este reticulocitoza rar observată (evident, datorită distrugerii crescute a globulelor roșii din splină). La 1/3 din pacienți, se înregistrează o ușoară trombocitopenie, care poate fi explicată și cel mai rezonabil prin hipersplenism - în special, o întârziere a trombocitelor în vasele splinei..

La examinarea măduvei osoase, se constată de obicei o creștere moderată a activității tuturor germenilor hematopoietici (în special granulopoieza) și o scădere semnificativă a formelor segmentate de neutrofile. Când se studiază cinetica neutrofilelor, se observă atât o scădere a producției lor, cât și o scurtare a vieții lor. Există, de asemenea, o disfuncție moderată a acestor celule - în special, o scădere a chimiotaxiei și a activității fagocitare (aceasta din urmă poate fi parțial asociată cu un nivel ridicat al factorului reumatoid, care este foarte caracteristic sindromului Felty).

Printre alte caracteristici ale parametrilor de laborator care disting sindromul Felty de populația generală a pacienților cu poliartrită reumatoidă, este necesar să se evidențieze detectarea mai frecventă a anticorpilor nucleari, niveluri ridicate de complexe imune circulante, crioglobuline, anticorpi IgG la neutrofile segmentate; a existat, de asemenea, o scădere a nivelului activității hemolitice totale a complementului și a celei de-a treia componente a acestuia.

Evoluția sindromului Felty și prognosticul său în comparație cu valorile medii corespunzătoare pentru RA sunt mai severe, iar rata mortalității este mai mare. Cele mai frecvente cauze de deces sunt infecțiile și risipa severă. În același timp, sunt cunoscute cazuri izolate de dezvoltare inversă spontană a sindromului Felty..

Splenectomia, care pare a fi cea mai justificată patogenetic, duce la îmbunătățirea clinică și hematologică a nu mai mult de 60-70% dintre cei operați. Lipsa unui efect terapeutic la un număr semnificativ de pacienți nu respinge, așa cum cred unii cercetători, conceptul rolului hipersplenismului în patogeneza sindromului Felty. În opinia noastră, explicația acestui fenomen constă în faptul că hipersplenismul este o foarte importantă, dar nu singura manifestare a activării sistemului de macrofage care stă la baza variantei RA luate în considerare..

Prin urmare, la un număr de pacienți după îndepărtarea splinei, rămâne o activitate semnificativ crescută a sistemului macrofagic (datorită hiperplaziei și hiperfuncției acestora în ficat, ganglioni limfatici, spline accesorii etc.), care determină persistența simptomelor clinice și de laborator ale sindromului Felty.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M..

Anemie și artroză

Simptomele și semnele artrozei, principalele metode de tratament

Mulți ani încercând să vindecăm ÎMBINĂRI?

Șef al Institutului de tratament articular: „Veți fi uimit de cât de ușor este să vindecați articulațiile luând în fiecare zi.

• Cauzele artrozei
• Diagnostic și tratament
• Artroza articulațiilor mari

O boală articulară în care stratul cartilaginos este distrus se numește artroză. Din păcate, cartilajul care acoperă suprafața interioară a articulațiilor îmbătrânește în timp. Sunt multe motive. Artrozele sunt periculoase pentru oameni și care este amenințarea? Există metode cu adevărat eficiente de tratare a bolii?

Pentru tratarea articulațiilor, cititorii noștri folosesc cu succes Artrade. Văzând o astfel de popularitate a acestui instrument, am decis să vă oferim atenția dvs..
Citiți mai multe aici...

Pentru a înțelege specificul bolii și a vă înarma cu cunoștințele de bază necesare, luați în considerare ce este artroza: simptomele și tratamentul acesteia. Distrugerea cartilajului are loc treptat și la început o persoană poate să nu-i simtă semnele. Cea mai mică leziune și suprasarcină, luxații și subluxații ajută la dezvoltarea bolii. Îmbătrânirea cartilajului se recuperează din ce în ce mai rău, iar sărurile sunt depozitate la locul leziunilor și se formează cicatrici. Suprafețele articulare nu mai sunt atât de netede și sunt rănite și mai mult atunci când se deplasează. Există o criză specifică, durere și umflături. Treptat, articulația se poate deforma.

Cauzele artrozei

Ereditatea joacă un rol important în apariția bolii. Dacă părinții au avut această afecțiune, atunci există o mare probabilitate de apariție a acesteia la copii. În acest caz, boala poate „întineri” semnificativ. Încărcările inegale ale articulațiilor sunt de mare importanță. Sunt sensibili la persoanele care desfășoară o activitate sedentară și permanentă legată de profesie: coafori, vânzători, șoferi și acum cei care petrec mult timp la computer.

O mare activitate fizică afectează și articulațiile. Sportivii, constructorii, încărcătorii, minerii, precum și cei care lucrează cu scule vibrante suferă de ei. Bolile endocrine (obezitate, diabet zaharat) pot duce, de asemenea, la artroză, la femei în timpul menopauzei - deficit hormonal, ceea ce face ca cartilajul să fie vulnerabil la rănire și stres.

Mai multe femei suferă de artroză - 87%, la bărbați se observă la 83% la vârsta de 55-65 de ani. Boala poate afecta aproape orice articulație. Se împarte în artroza primară și secundară. Forma primară începe fără o cauză discernabilă de peste 40 de ani și afectează multe articulații în același timp. Poate fi însoțită de hipertensiune arterială, afectarea metabolismului grăsimilor, ateroscleroză etc. Cel mai adesea, artrozele sunt localizate pe degete - modificări nodulare în falange.

Artroza secundară se poate dezvolta la orice vârstă; afectează una sau mai multe articulații ale membrelor și ale coloanei vertebrale. În această formă a bolii, spațiile articulare se îngustează, iar suprafața oaselor se îngroașă din cauza creșterilor osoase. De exemplu, dacă articulația gleznei este deteriorată, există durere în suprafața anterioară a articulației, edem, limitarea mobilității, șchiopătarea, deformarea articulației apar cel mai adesea la fotbaliști, alergători, balerini.

Diagnosticul și tratamentul bolii

Numai un medic poate determina forma bolii și cauza acesteia. Acest lucru se face printr-o examinare cuprinzătoare a pacientului. Se evaluează starea întregului organism. Pentru aceasta, se efectuează un sistem de studii: o anchetă a pacientului (anamneză) pentru a identifica bolile și leziunile anterioare, examinarea cu raze X, teste de laborator, examinări instrumentale și speciale pentru a obține o imagine completă. În același timp, nu este întotdeauna ușor să se determine gradul de dezvoltare a artrozei: cu modificări semnificative ale imaginilor cu raze X, pacientul poate să nu aibă dureri severe și, dimpotrivă: cu dureri severe, modificările imaginilor sunt destul de nesemnificative..

Tratamentul artrozei astăzi este o problemă gravă și urgentă. Și, deși numărul de medicamente utilizate pentru artroză este în continuă creștere, acestea au doar un efect simptomatic. Și până acum niciunul dintre medicamente nu a devenit un panaceu în tratamentul articulațiilor. Prin urmare, medicul alege strategia de tratament, iar pacientul însuși ajută. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător.

Primul pas este calmarea durerii. În perioada de exacerbare a bolii, articulațiile bolnave au nevoie de odihnă și mai puțin stres. Este recomandat să le descărcați cu baston, cârje sau walker. Evitați poziția în picioare sau îndoită pentru perioade lungi de timp. În paralel cu aceasta, sunt prescrise condroprotectoare - un grup de medicamente care „restabilesc” articulația afectată mecanic și sunt un fel de lubrifiere a suprafețelor articulare. Acestea previn deteriorarea ulterioară a cartilajului.

Dezvoltarea artrozei este însoțită de un proces inflamator. Pentru combaterea acestuia, sunt prescrise medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Dar utilizarea lor ca sabie cu două tăișuri poate fi vitală și poate fi foarte periculoasă. Prin urmare, numai arta unui medic îl poate direcționa cu pricepere către procesul inflamator și, în același timp, poate evita riscurile de a dezvolta gastrită, tromboză, boli de ficat.

La domiciliu, așa cum i-a prescris un medic, pacientul poate folosi agenți de distragere a atenției sub formă de unguente, agenți de frecare, geluri și infuzii de plante. Rezultate bune sunt date de fizioterapie, acupunctură, hirudoterapie (tratament cu lipitori), precum și tratament balnear în stadiul de remisie (atenuarea bolii) folosind băi naturale de noroi și minerale.

Artroza articulațiilor mari

Durerea, deteriorarea articulației genunchiului (în acest caz, vorbim despre gonartroză) nu apar niciodată brusc, într-o secundă. Artroza articulației genunchiului crește treptat. În primul rând, durerea apare atunci când mergi mult timp, când urci scările sau cobori din ea. De asemenea, unui pacient grav bolnav i se fac mișcări de pornire după ce a dormit și a stat. După odihnă, durerile de genunchi dispar. În prima etapă a bolii, articulația are aceeași formă, dar poate fi umflată. În timp, durerea crește și mobilitatea scade. Genunchiul se îndoaie din ce în ce mai puțin și atinge doar 90 de grade. Se produce deformarea articulației, apare o criză aspră, din ce în ce mai intensificatoare. În cea de-a treia etapă, mobilitatea articulațiilor este redusă la minimum, acestea sunt deformate și mai mult, picioarele sunt îndoite, mersul devine vâsle.

Osteoartrita articulațiilor șoldului (coxartroza) se dezvoltă după 40 de ani, iar femeile suferă de ea mai des. Aceasta este cea mai severă formă de boală degenerativă a articulațiilor. Este adesea cauzată de displazii congenitale, luxații și subluxații, boli anterioare și leziuni ale capului femural. Principalul simptom al bolii este durerea în zona inghinală, care nu se extinde până la genunchi, crește odată cu mersul și este deosebit de dificil să te ridici de pe un scaun sau pat.

Treptat, semnele de artroză ale articulației șoldului sunt completate prin limitarea mișcării piciorului afectat. O persoană nu mai poate să-și ia piciorul în lateral sau să-l tragă la piept, apare o criză dură și uscată. Îi este greu să îmbrace șosete și pantofi, începe să șchiopăteze. Dacă pacientul este așezat pe spate, va fi clar vizibil că piciorul afectat a devenit mai scurt și rotit spre exterior. Mai mult, datorită șchiopătării, oboseala apare în coloana lombară și durerea în locul atașării tendoanelor în articulația genunchiului. Aceste dureri pot fi chiar mai grave decât durerile inghinale și pot provoca diagnosticarea greșită.

Prevenirea

Mențineți activitatea fizică, evitați hipotermia și supraîncărcarea profesională, nu răniți articulațiile și coloana vertebrală, mâncați rațional. Protejați-vă și antrenați sistemul osos.

Artrita: metode de tratament, simptome (temperatura, foto), cauze

Artrita este una dintre cele mai frecvente boli articulare care dispare odată cu inflamația..

Astăzi, artrita, simptomele și manifestările, toate au o definiție și o descriere clare în medicină și sunt încă bine studiate..

Rețineți că artrita poate acționa ca o boală separată sau ca o manifestare a unei alte boli..

Există mai mult de 100 de tipuri de artrită în total și fiecare dintre ele poate fi diagnosticată atât la un pacient adult, cât și la un copil..

Principalele cauze ale artritei

În ciuda faptului că artrita sub toate formele, inclusiv artrita reumatoidă, a fost bine studiată, cauza principală a dezvoltării acesteia nu este încă cunoscută pe deplin..

Este posibil să se distingă doar principalii factori care pot provoca dezvoltarea acestei boli și, pe baza lor, să se selecteze tratamentul.

Acești factori includ:

• Lipsa de vitamine și minerale în organism,
• Dezechilibru hormonal.
• Stres excesiv la nivelul articulațiilor, leziuni de severitate variabilă.
• Boli infecțioase, în special cele cronice, cum ar fi - ciuperci, chlamydia, gonococcus.
• Boli ale sistemului nervos central.
• Tulburări de imunitate.
• Hipotermie permanentă a articulațiilor.
• Predispozitie genetica.
• Factor ereditar.

Mai mult, în mod interesant, artrita se poate manifesta în moduri diferite la fiecare persoană și, în acest sens, manifestările pot fi împărțite în trei grupuri:

1. Semnele de artrită sunt observate timp de câteva luni, după care dispar complet.
2. O formă ușoară a bolii poate apărea pentru o lungă perioadă de timp, apoi se întoarce la perioada de latență.
3. O formă severă de artrită care duce la consecințe ireversibile și handicap.

Principalele simptome

Simptomele artritei se referă în principal la procesul inflamator al articulațiilor. După cum am spus mai sus, astfel de dureri pot fi spontane..

Se poate observa că cel mai adesea durerea se manifestă noaptea și, după mai multe mișcări ale articulațiilor, poate dispărea complet.

În ceea ce privește simptomele generale ale bolii, acestea sunt determinate destul de simplu. Deformarea articulației poate fi primul indiciu al artritei. Într-un grad ușor de deformare articulară, apare o încălcare a funcției motorii, într-o formă severă - o persoană își pierde capacitatea de a mișca un membru în articulație.

De asemenea, puteți observa diferența de simptome în diferite forme ale bolii, astfel încât, cu artrita obișnuită, puteți observa edem și o creștere a temperaturii în zona articulației afectate.

În același timp, cu artrita neurodistrofică, temperatura din zona articulației, dimpotrivă, va scădea, aducând articulația în albastru.

Cu artrita, stratul de țesut dintre articulații este distrus, ca urmare a căruia încep să se atingă. În acest sens, se poate remarca un simptom caracteristic - criza.

Cu toate acestea, dacă criza este observată doar uneori și nu devine constantă, atunci nu poate fi considerată ca un simptom al artritei. Puteți spune din sunet că artrita face ca criza să devină dură.

În ceea ce privește durerea:

• În artrita subacută, durerea este ușoară.
• În formă acută, durerea poate fi extrem de severă.
• Artrita cronică - durerea este inconsistentă și schimbătoare.

Simptomele artritei infecțioase

Deja în numele acestui tip de artrită, este clar că se dezvoltă din cauza infecției. Este ușor de identificat acest tip prin teste care arată imediat ce infecție este cauza inflamației..

Tipul infecțios are propriile simptome:

1. Temperatura crește brusc.
2. Apar frisoane.
3. Durere de cap.
4. Slăbiciune și stare generală de rău.
5. Durerea și umflarea țesuturilor din jurul articulației afectate.

Tratamentul în acest caz este selectat în funcție de tipul de infecție. Odată ce agentul patogen este identificat, este prescris un tratament cu antibiotice..

Dacă este necesar, se efectuează o injecție intraarticulară în articulația genunchiului sau într-o altă articulație, în timp ce se administrează antibiotice.

De îndată ce semnele acute ale artritei dispar, tratamentul continuă încă 14 zile. Odată cu începerea în timp util a terapiei, este posibil să se elimine complet deteriorarea țesuturilor articulațiilor.

Simptomele artritei rătăcitoare

Artrita rătăcitoare este atât tipul cel mai misterios, cât și cel mai puțin înțeles. În medicină, acest tip este un tip de artrită reumatoidă..

După cum sugerează și numele, artrita rătăcitoare se poate deplasa de la o articulație la alta. Din fericire, acest tip de boală este extrem de rar..

Streptococul hemolitic din grupa A este considerat a fi cauza bolii Simptomele bolii:

• Rigiditatea articulațiilor este observată dimineața.
• Apar dureri.
• Slăbiciune și dificultăți de respirație.
• Pierderea poftei de mâncare.
• Tulburari ale somnului.
• Pierderea în greutate așa cum se arată în imagine.

După ce leziunea a afectat articulațiile mari, aceasta trece la cele mici, apărând în picioare, mâini, maxilar. Uneori se observă o temperatură locală și cel mai adesea o persoană își pierde capacitatea de a efectua exerciții fizice grele, obosește repede.

Simptomele încep să apară în mod viu când se schimbă vremea.

Tratamentul aici este selectat strict în funcție de modul în care se manifestă boala. Metodele sunt selectate de medic în funcție de vârsta pacientului, natura și forma bolii.

Cele mai frecvent utilizate tratamente antireumatice medicamentoase.

Pentru tratarea articulațiilor, cititorii noștri folosesc cu succes Artrade. Văzând o astfel de popularitate a acestui instrument, am decis să vă oferim atenția dvs..
Citiți mai multe aici...

Toate tratamentele trebuie să includă odihnă la pat timp de 10 zile. Odată cu aceasta, sunt excluse alimentele sărate și condimentate. Cu tactica potrivită, metodele de tratament pot realiza recuperarea completă a pacientului după 2 luni..

Ce se întâmplă cu artrita reumatoidă

Artrita reumatoidă pentru o lungă perioadă de timp se poate dezvolta într-o formă latentă, practic ne manifestându-se în nici un fel. Se știe că boala reumatoidă afectează practic articulațiile mici ale mâinilor, dar în unele cazuri pot fi implicate și articulații mari..

Cel mai adesea, leziunea este simetrică, ceea ce duce la dezvoltarea poliartritei, ca în fotografie, în timp ce odată cu dezvoltarea bolii, rinichii, ficatul, inima, sistemul nervos încep să fie incluși în proces..

Rețineți că artrita reumatoidă se poate dezvolta de-a lungul anilor sau poate apărea cu viteza fulgerului, ceea ce duce în general la dizabilitatea pacientului, ca în fotografie.

Cu toate acestea, indiferent de modul în care se dezvoltă artrita reumatoidă, aceasta duce în continuare la deformarea articulațiilor, ca în fotografie, și la o pierdere completă sau parțială a tuturor funcțiilor motorii..

Evidențiem simptomele:

• Oboseala și debutul rapid al oboselii.
• Rigiditate articulară dimineața.
• Febra ca gripa, temperatura corpului crește.
• Dureri musculare greu de determinat.
• Pierderea în greutate și lipsa poftei de mâncare.
• Anemie.
• Depresie.
• Noduli reumatoizi.
• Inflamația țesuturilor din jurul articulațiilor.

Toate aceste simptome pot apărea în artrita reumatoidă în diferite stadii ale dezvoltării bolii. Temperatura poate fi atât generală, cât și locală. Iar cele mai evidente simptome care ajută la determinarea imediată a tipului de boală sunt degetele răsucite și afectate..

În ceea ce privește tratamentul artritei reumatoide, trebuie să existe o terapie complexă.

Dacă este detectat un agent infecțios, tratamentul continuă cu includerea de antibiotice. În același timp, pot fi folosite și rețete netradiționale, dar numai ca terapie suplimentară..

Tratamentul general al artritei

Dacă vorbim despre metodele de tratare a artritei, atunci medicina de astăzi folosește:

• Decongestionante, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
• Condroprotectori.
• Vitamine.
• Fizioterapie, gimnastică de remediere, masaj și terapie cu nămol.

În cazurile în care metodele conservatoare nu dau un rezultat, el merge la intervenție chirurgicală. Cea mai frecvent utilizată artroscopie este un tip chirurgical modern de tratament..